轻微胆红素脑病对智力有影响吗(新生儿胆红素脑病)

一、新生儿胆红素脑病康复概率

新生儿胆红素脑病是需要打针来治疗的，但是新生儿胆红素脑病并不是十分严重的，孩子在出生以后，多次检查黄疸指数可以预防新生儿胆红素脑病，那么新生儿胆红素脑病康复概率有多大?

新生儿胆红素脑病康复概率很高。新生儿胆红素脑病虽然发病时情况比较相对比较严重，在治疗上也有一定的难度，但这并不表示没有治疗康复的可能。只有患者积极配合治疗，病情缓解还是会有明显效果。那么，新生儿胆红素脑病治疗方法有哪些?一起来看看。

1、对新生儿高胆红素血症，必须及早采取综合措施，以防止其发展为胆红素脑病。如注意保暖、纠正缺氧及酸中毒、供给足够的营养。

2、避免输注高渗药物、不使用能引起溶血或抑制肝酶的药物等。

3、在警告期根据病情及时采用换血、光疗、输注白蛋白等各种措施，尽快降低血中胆红素浓度。

4、药物治疗：苯巴比妥5mg/(kgod)，分3次口服。大剂量丙种球蛋白，用于重症溶血症的早期，用量为1g/kg，4~6h内静脉滴注。重症高胆红素血症，用量1g/kg加葡萄糖液10~20ml静脉滴注;也可用血浆25ml/次静脉滴注，每日1~2次;在换血前1~2h应输注1次白蛋白。

相对于出现概率很大的新生儿黄疸症状，不少准爸准妈或新爸新妈对新生儿胆红素脑病却都是了解不深，甚至是完全没有了解。新生儿胆红素脑病在临床上出现的几率不是很大，但一旦发病，病情都会相对比较严重。

这是不少人看到该名词时的第一想法。新生儿胆红素脑病是指出生一周内的新生儿由于胆红素毒性作用所致的急性脑损伤。在过去，胆红素脑病被称为是核黄症;现在，由于胆红素的毒性作用导致的慢性和永久性的脑损伤称之为核黄疸。

胆红素脑病患儿黄疸多是情况比较严重，全身皮肤粘膜呈重度黄染，若四肢及手、足心均黄，早产儿在胆红素水平较低时也可发生胆红素脑病，和胎龄呈正相关。胆红素脑病多见于出生后1周内，最早可于出生后1-2天出现神经系统症状。溶血性黄疸出现较早，多发生于出生后3-5天。早产儿或其他原因所致者大多见于出生后6-10天。

新生儿胆红素脑病出现的几率虽然不算大，但发病的情况严重时确实让不少新爸新妈感到揪心，因此了解清楚引发新生儿胆红素脑病的原因，这对预防和治疗该病症有很好的积极作用。

1、出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟，处理胆红素的能力有限。使得血清未结合胆红素过多，透过血脑屏障，形成胆红素脑病。

2、新生儿出生早期血脑屏障发育未成熟，在一些病理情况下，血脑屏障的通透性增加，游离胆红素更容易通过血脑屏障，形成胆红素脑病。

3、新生儿血浆白蛋白水平低下时，使游离胆红素增加，胆红素更易透过血脑屏障，形成胆红素脑病。

新生儿胆红素脑病是否会留下后遗症，这是不少新生儿胆红素脑病患儿父母担心的问题。

虽然有点难过，但我们还是遗憾告诉大家，患有新生儿胆红素脑病的患儿一般都会留下后遗症，这是程度轻重会有所不同。

1、运动障碍：表现相对持久或持续终身，主要表现为手足徐动。严重受累的儿童可有发音困难、表情怪异、流涎以及咀嚼和吞咽困难。

2、听力异常：听力损害是胆红素神经毒性的一个突出表现

3、眼球运动障碍：表现为眼球转动困难，特别是向上凝视受限，常呈“娃娃眼”。

4、牙釉质发育异常：有绿色牙或棕褐色牙，门齿有弯月形缺陷，由于釉质发育不全。

5、病情严重时可导致脑瘫。

如果新生儿诊断确实是患有新生儿胆红素脑病，那么考虑后遗症的可能性比较大，但也不是绝对的，如果发现及时并积极配合治疗，还是有一定的康复可能。

二、新生儿胆红素脑病怎么治疗

新生儿胆红素脑病是指出生一周内的新生儿由于胆红素毒性作用所致的急性脑损伤。由于出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟，处理胆红素的能力有限，使得血清未结合胆红素过多，透过血脑屏障形成胆红素脑病。由于胆红素的毒性作用导致的慢性和永久性脑损伤称为核黄疸或慢性胆红素脑病。新生儿胆红素脑病治疗及时，早期可治愈，治疗不及时可能留有后遗症。

病因

新生儿胆红素脑病，是由于孩子宫内窒息、缺氧、感染、酸中毒、溶血等原因，造成血液中游离胆红素明显升高。游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统，在大脑基底节等部位引起脑神经功能的损害，是一种比较严重的中枢神经系统疾病。核黄疸一般指胆红素脑病后遗症期。

主要病因

胆红素脑病患儿病变部位有特定分布，最常受累的区域是基底节。

出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟，处理胆红素的能力有限，使得血清未结合胆红素过多，透过血脑屏障形成胆红素脑病。

新生儿出生早期血脑屏障发育未成熟，在病理情况下血脑屏障的通透性增加，游离胆红素更容易通过血脑屏障形成胆红素脑病。

血浆白蛋白水平低下时游离胆红素增加，胆红素更易透过血脑屏障形成胆红素脑病。

流行病学

我国流行病学调查数据显示，新生儿胆红素脑病患儿约占所有新生儿患儿的4.8%。

好发人群

新生儿

尤其是早产儿易出现胆红素脑病，宫内窒息、缺氧、感染、酸中毒、溶血等原因可造成血液中游离胆红素明显升高。新生儿黄疸出现早且重者更易发生胆红素脑病，而早产儿在胆红素处于较低浓度时也能可发生胆红素脑病。

诱发因素

宫内窒息、缺氧、感染、酸中毒、溶血等因素可诱发。

症状

新生儿胆红素脑病的患儿皮肤黏膜以及巩膜明显黄染，神经系统症状可以表现为嗜睡、肌张力减低、活动减少、吸吮力减低、激惹、呼吸困难、角弓反张、抽搐。

典型症状

本病临床分4期，第1～3期一般出现在新生儿早期，第4期一般在新生儿期以后出现。

警告期

表现为嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退，偶有尖叫和呕吐，大多数黄疸突然明显加深，历时12～24小时。

痉挛期

轻者仅两眼凝视，阵发性肌张力增高；重者两手握拳、前臂内旋，角弓反张，有时尖声哭叫，持续约12～48小时。

恢复期

大多于第1周末，首先吸吮力和对外界的反应逐渐恢复，继而痉挛逐渐减轻、消失，历时2周左右。

后遗症期

常出现于生后2个月或更晚，表现为手足徐动、眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。

其他症状

严重者出现惊厥和角弓反张，甚至昏迷和中枢性呼吸衰竭。

并发症

运动障碍

表现相对持久或持续终身，主要表现为手足徐动，严重受累的儿童可有发音困难、表情怪异、流涎以及咀嚼和吞咽困难。

眼球运动障碍

表现为眼球转动困难，特别是向上凝视受限，常呈娃娃眼。

听力异常

听力损害是胆红素神经毒性的一个突出表现。

牙釉质发育异常

有绿色牙或棕褐色牙，门齿有弯月形缺陷，由于釉质发育不全导致。

脑瘫

病情严重可能会脑瘫。

就医

新生儿若小腿、手足心的皮肤呈黄色，提示黄疸程度重，建议及时就诊；若还有睡眠增多、哭声尖锐、四肢活动减少、身体弯曲或颈部后倾等，提示胆红素脑病可能，需尽快就诊。

就医指征

皮肤巩膜明显黄染，血清胆红素水平显著升高时，或者生后24小时内出现黄疸应及时就医。

出现发热、喂养困难、反应低下或易激惹、哭声低下或尖直、活动少、肌张力减低或增高时，应立即就医。

就诊科室

大多患者优先考虑去新生儿科就诊。

若患者出现后遗症，可以去神经内科、耳鼻喉科就诊。

医生询问病情

患儿多大了？

出生后喂养、体重情况如何？

平时精神反应怎么样？

家族中有没有黄疸病史以及遗传性疾病？

围生期有没有缺氧窒息史？

需要做的检查

血清胆红素水平测定

一般胎龄大于35周的新生儿其血清胆红素的水平大于20mg/dl或每日上升的速度大于5mg/dl，若新生儿合并有感染、溶血或是围生期窒息等情况，胆红素水平较低也可出现胆红素脑病。

头颅MRI

核磁T1加权像上双侧苍白球对称性高信号，后遗症期可表现为T2加权像上苍白球对称性高信号，均表现为双侧，但是在弥散加权像上一般无特殊性表现。

脑干听觉诱发电位

胆红素可沉积于神经细胞，可出现脑干听觉诱发电位的异常改变，而脑干和第8对脑神经对胆红素毒性作用尤为敏感。该检查是以高频为主的短声刺激下诱发出的神经电位，故能够敏感发现患儿听觉传导通路损害情况，且脑干听觉诱发电位持续异常多提示预后不良。

其它检查

包括神经电生理检测、肝功能检查。

诊断标准

监测血清总胆红素浓度和血型检查。

MRI显示基底节、丘脑和内囊的成像异常。

典型临床表现以及神经系统症状，严重黄疸基础上出现嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退或两眼凝视，阵发性肌张力增高，重者两手握拳、前臂内旋，角弓反张，有时尖声哭叫。

鉴别诊断

破伤风

潜伏期4~7天，多见于旧法接生，早期表现为哭闹、张口困难、吃奶困难，随后发展为牙关紧闭、呈“哭笑面容”，可以此鉴别。

新生儿缺血缺氧性脑病

该病在MRI下可发现患儿苍白球、壳核或是背侧丘脑可出现T1WI的高信号，主要以累及壳核为主，而胆红素脑病主要以累及苍白球为主，主要据此鉴别。

肝豆核变性

MRI可发现患而的壳核以及尾状核呈“八”字以及“展翅蝴蝶样”的改变，而裂隙灯检查可发现角膜后弹力层周边出现有K-F环，一般不难鉴别。

低血糖脑损伤

患者的葡萄糖值小于2.6mmol/L，MRI可见顶枕叶皮层以及皮层下白质的损伤，可以此鉴别。

一氧化碳以及其他中毒性脑病

MRI结果可发现大多数的病变在T2 FLAIR以及DWI才呈高信号，一般不难鉴别。

治疗

新生儿胆红素脑病主要由于过多未结合胆红素通过血脑屏障，而沉积于神经细胞诱导神经细胞凋亡，从而引起神经系统功能障碍，只要阻断该过程，即可阻止胆红素脑病的发生。药物疗法、光照疗法和换血疗法均能降低血清胆红素。对新生儿高胆红素血症，必须及早进行处理。目前，光照疗法是最常用的有效、安全的方法。

治疗周期

新生儿胆红素脑属于急性脑损伤，短期积极进行治疗，患儿病情可有效改善。

一般治疗

纠正酸碱、水、电解质平衡紊乱。

给予足够热量。

如存在引起胆红素脑病的高危因素，应给予对症治疗。

药物治疗

增加胆红素的结合，通过促进未结合胆红素转化为结合胆红素，随尿液或胆汁排出体外，从而降低血清胆红素。减少未结合胆红素进入血脑屏障。药物主要有苯巴比妥、尼可刹米、白蛋白等。

若引起新生儿胆红素脑病的疾病是新生儿溶血病，建议静脉注射丙种球蛋白进行治疗。

其他治疗

光照疗法

光照疗法是一种无创治疗方式，较为简单，且副作用较小。主要是应用460nm左右的蓝光照射患儿的皮肤，蓝光可使胆红素转化成可经尿便排出的可溶化合物，从而快速减低患儿血液中胆红素浓度。

换血疗法

若患儿出现急性胆红素脑病，可考虑使用换血疗法进行治疗。

预后

新生儿胆红素脑病是多种因素作用的结果，在胆红素脑病早期进行积极有效的治疗，多数患儿不会遗留神经系统后遗症。但若此阶段未及时采取有效措施，病情一旦恶化将发生不可逆性神经系统损伤，遗留神经系统后遗症。后遗症期常出现于生后2个月或更晚，表现为手足徐动、眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。

能否治愈

新生儿胆红素脑病治疗及时，早期可治愈，治疗不及时可能留有后遗症。

能活多久

新生儿胆红素脑病早期及时干预，不影响自然寿命。如果胆红素持续升高，对大脑的发育，特别是基底节核团产生毒性，可能致残或致死。

后遗症

患儿可以出现核黄疸后遗症，主要包括手足徐动、眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。

饮食

对吸吮及吞咽反射良好者可直接喂母乳。如果吸吮吞咽能力均差者可采用胃管授乳，有吞咽而且无吸吮能力者，可用滴管喂养。喂奶时需观察有无青紫、溢乳或呕吐，防止乳液吸人气管并宜右侧卧位。

饮食调理

对于新生儿胆红素脑病的患儿需要及早开奶，对母乳分泌量不足和新生儿吸吮力弱者，适当缩短喂奶间隔时间，保证每日大小便次数。

若患儿吸吮功能不佳，可用滴管喂养，同时每日通过无孔奶头锻炼患儿的吸吮能力。

患儿病情好转后给予配方奶服用，并逐渐增加奶量，喂奶后轻拍患儿背部，将吸入的气体排出。

护理

新生儿出院前存在血胆红素值大于年龄对应值的第95百分位，出生后24小时内出现黄疸、溶血性疾病，胎龄小于37周等情况，应密切监测皮肤黄染情况、精神反应等，有异常情况及时就诊。接受治疗的患儿应密切关注其皮肤、巩膜黄染消退情况，按时复诊。

日常护理

家属注意患儿皮肤的清洁，并观察其皮肤是否存在缺损情况。

若患儿指甲过长应及时修剪，避免在哭闹过程中抓伤自己，引发其他并发症和炎症。

注意室温，以免受凉，导致感冒从而加重病情。

注意做好消毒隔离中所，预防感染的出现。

家属准确记录患儿每日大小便次数、尿量。

特殊注意事项

家属需要密切关注患儿皮肤黄染加重及消退的情况，并做好记录。并发胆红素脑病留有后遗症的患儿，及时做康复治疗和护理指导。

预防

早期干预和治疗是防止新生儿出现重症高胆红素血症的重要措施，及时监测，尽早处理，避免发展为胆红素脑病。

预防措施

输注白蛋白

可以减少体内的游离胆红素，及时的治疗窒息、低血糖、酸中毒和感染，纠正患儿的内环境稳定。并且及时的随访，监测胆红素的水平。

慎用药物

新生儿尤其是早产儿，要慎用吲哚美辛、磺胺、水杨酸类药物，有可能诱发新生儿溶血。

治疗合并症

纠正低氧血症、低血糖、酸中毒，改善影响到血脑屏障通透性的病理因素。给予肝酶诱导剂。

三、新生儿胆红素脑病的临床表现

新生儿胆红素脑病是一种比较严重的疾病，一旦患有此疾病，将会对新生儿造成严重的影响，所以我们作为父母，应该采取防御的手段，寻求一种简单有效的临床检测手段，发现早期的胆红素神经毒性，那么新生儿脑红素脑病的临床表现是什么呢?

新生儿胆红素脑病是由胆红素产生过多，血脑屏障通透性增强引起的急性脑损伤疾病，多见于未满一周岁的新生儿，又称为核黄疸。之所以称为核黄疸的原因为胆红素毒性引起长时间脑损伤。那么，新生儿胆红素脑病早期临床表现有哪些呢?下面我们来探讨一下吧。

新生儿胆红素脑病早期临床表现

1、全身皮肤、粘膜和巩膜明显黄染。新生儿黄疸出现的时间早，程度重。

2、反应低下，嗜睡，肌张力减低，活动减少，吸吮力减低。

3、病情进展可表现激惹、哭声高调、拒乳、呼吸暂停、呼吸困难，肌张力增高。

4、严重者出现惊厥和角弓反张，甚至昏迷和中枢性呼吸衰竭。

5、慢性胆红素脑病可表现为肌张力明显增高，智力发育和运动发育落后。手足徐动。牙釉质发育不良。咀嚼和吞咽困难。听力异常。

新生儿胆红素脑病的检查

1、血清胆红素水平明显增高，以未结合胆红素为主。

2、脑干听力诱发电位异常。

3、头颅MIR可显示基底神经节、丘脑和内囊的影像学异常。

新生儿胆红素脑病的治疗

一旦发现新生儿有新生儿胆红素脑病必须及时治疗，治疗方法有以下几种：

1、换血疗法换出过多的胆红素和致敏的红细胞。

2、蓝光治疗改变胆红素的结构，使胆红素更易排出。

3、药物治疗补充白蛋白以及诱导肝酶的药物。

4、治疗原发病和合并症。

5、对症治疗。

新生儿出现黄疸，主要是因为本宝宝刚生下来不久之后，肛功能的发育还并不是十分的健全，所以体内的大红色素代谢就会出现异常，皮肤和鼓膜都会出现黄染的现象，在一般情况下经过一段时间就能够自行的消退。但是如果持续不退，这可能是出现了病理性的因素，那么在新生儿出现黄疸之后，如果持续不退，该如何接受治疗呢?下面就来具体的了解一下这方面的内容。

1、一般情况下，生理性的原因造成新生儿出现黄疸，主要是在出生之后的2到3天内出现，到5到7天的时候是最为严重的10，到14天的时候就能够消退，病，理性的黄疸主要是在出生24小时之内出现，很可能是感染上了肝炎，或者是乙肝病毒。

2、病理性黄疸出现的时间和高峰的时间和生理性黄疸极为相似，出现持续不退的新生儿黄疸，大多数是因为肝炎和胆管闭锁引起的，只要对症治疗，消除患儿的症状表现，可以通过紫外线照射的方式在光疗箱内接受治疗，然后再配合药物治疗。

3、如果是进行肝功能等检查的时候，新生儿黄疸出现持续不退，这种情况下是正常的，不必接受治疗，可以使用糖水喂养，能够促进黄疸的消退，然后再配合着要接受治疗，能够尽快的恢复患儿的身体健康。

如果宝宝出生之后黄疸的症状会一直不消退，一定要引起父母的重视，如果不能及时有效的采取治疗，对宝宝的生命会造成一定的危害，所以在平时的时候一定要多去关注。

四、新生儿胆红素脑病影像表现

我们都知道新生儿的身体状况是很脆弱的，每一个新生儿的身体状况都是需要家长时刻的。有很多的宝宝在刚刚出生的时候会出现很多的异常情况，最复杂的就是新生儿胆红素脑病影像，这种情况对于宝宝的身体是很大的影响。那么新生儿胆红素脑病影像表现有哪些?

新生儿胆红素脑病是新生儿高胆红素血症所致的最严重的并发症，主要是由于游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统，沉积在基底神经节、脑干神经核，导致神经细胞中毒变性而引起的脑损害。若未及时发现或治疗不当，可给患儿留下各种后遗症，严重者可致死。

胆红素脑病分三个阶段：脑组织可逆性损伤、可复性损伤和不可逆性损伤(即核黄疸)。如在前两个阶段早诊断、早治疗，可避免发展成核黄疸。

新生儿急性期：T1WI上双侧苍白球对称性高信号，为急性期特征性表现，与黄疸水平密切相关，其发生率随血清总胆红素水平(TSB)升高而升高，部分可伴有丘脑腹外侧对称稍高信号;T2WI大部分无明显异常，少数为稍高信号;DWI无异常改变。

慢性期：T1WI双侧苍白球为等信号或低信号;T2WI上双侧苍白球高信号，且临床上多有脑瘫表现，表明该征象为慢性期的特征性表现，常提示预后不良;DWI改变不明显或低信号。

1、全身皮肤、粘膜和巩膜明显黄染。新生儿黄疸出现的时间早，程度重。

2、反应低下，嗜睡，肌张力减低，活动减少，吸吮力减低。

3、病情进展可表现激惹、哭声高调、拒乳、呼吸暂停、呼吸困难，肌张力增高。

4、严重者出现惊厥和角弓反张，甚至昏迷和中枢性呼吸衰竭。

5、慢性胆红素脑病可表现为肌张力明显增高，智力发育和运动发育落后。手足徐动。牙釉质发育不良。咀嚼和吞咽困难。听力异常。

胆红素脑病一般诊断主要依据临床表现以及颅脑核磁表现，合并有血液胆红素的升高，颅脑核磁可早期发现胆红素脑病，作为预后比较客观的评价。典型的胆红素脑病主要表现为核磁T1加权像上双侧苍白球对称性高信号，后遗症期可表现为T2加权像上苍白球对称性高信号，均表现为双侧，但是在弥散加权像上一般无特殊性的表现。因为核磁可以比较好的显示高胆红素血症对苍白球的损伤，所以早期做颅脑核磁检查，对胆红素脑病的筛查具有重要意义。胆红素脑病的诊断主要是临床表现，加上颅脑核磁，并且合并有胆红素的升高，综合此类三项，可以作为诊断胆红素脑病的依据。胆红素脑病是肝性脑病，也被称为肝昏迷，由严重的肝病引起，是以代谢紊乱为基础引起的中枢神经系统失调的综合征，伴有一些意识障碍、行为失常或昏迷。它的治疗首先是病因治疗和一般对症治疗。首先要调整饮食结构，特别是一些肝硬化的患者，常有负氮平衡，应当补充足够的蛋白质。但是，高蛋白也会诱发肝性脑病。因此对于有肝性脑病的病人，应该限制蛋白的摄入，但是要保证热能的供给。可以应用一些富含支链氨基酸和纤维的植物蛋白，支链氨基酸为肝性脑病患者首选的蛋白摄入。纠正电解质和酸碱平衡紊乱，需要补充钠、钾，预防电解质紊乱平衡失调。如果血氨浓度升高是肝性脑病的主要诱因。首先要减轻肠道氨的形成和吸收，然后应用鸟氨酸和门冬氨酸的混合剂，促进血氨的代谢，减少或拮抗抗假神经递质的支链氨基酸。如果肝性脑病有沉积，可以用加强能量代谢的药物预防脑水肿。此外，可以用甘露醇等脱水药物防止脑水肿。