慢性肺源性心脏病如何治疗(慢性肺源性心脏病)
一、慢性肺源性心脏病(COPD)
慢性肺源性心脏病是指因慢性肺疾病引起肺循环阻力增加，肺动脉压力增高而致以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。
一、病因和发病机制
各种慢性肺疾病所致的肺循环阻力增加暨肺动脉高压是引起肺心病的关键环节。慢性阻塞性肺疾病时，导致换气功能障碍，血氧分压低，肺小动脉痉挛；限制性肺疾病如胸廓病变、脊柱弯曲等，可造成肺血管扭曲；肺血管疾病，可减少肺肺毛细血管床面积而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。
二、病理变化
1.肺部病变除原有肺部病变外，主要病变是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜肥厚，还可发生肺小动脉炎，肺泡壁血管床面积明显减少。
2.心脏病变心脏重量增加，心尖部钝圆，右心室肥大、扩张，*肌、肉柱增粗。镜下，心肌细胞体积增大，核大、染色深、胞浆溶解，横纹消失，间质水肿，胶原纤维增生。
三、临床病理联系
除原有肺部疾病的体征和症状外，主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。表现为心悸、气急、紫钳、下肢浮肿、肝脏肿大。
二、慢性肺源性心脏病的症状有哪些
临床表现
肺心病从基础病到肺心病形成，乃至出现右心衰一般需十几年，甚至更长。由于病程漫长，基础病变不同，病情轻重不一，又往往伴有多种疾病，使其症状不典型，常被掩盖或与其他疾病混淆，易造成误诊或漏诊。本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
1.肺、心功能代偿期(包括缓解期)本阶段仅有肺动脉高压和右心室肥厚，而无右心衰竭，临床表现主要是基础病的一些症状和体征。最常见的症状有咳嗽、咳痰、胸闷、气短、喘息、心悸。由于老年人肺退行性变，肺功能减退，上述症状更显著，更容易合并下呼吸道感染。合并感染时发热多不明显，主要表现为咳嗽加剧，痰量增加，痰变脓性，胸闷，气短，喘息，心悸加重。体征有：肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干湿性?音或哮鸣音;心浊音界缩小或消失(常因肺气肿不易叩出);心音遥远，肺动脉瓣区可有第2心音亢进，提示有肺动脉高压;三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示肺动脉高压;颈静脉充盈，因肺气肿使胸腔内压升高，阻碍腔静脉回流;因膈肌下降，肝上界及下缘明显地下移，应与右心衰竭的肝淤血相区别。
2.肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。
(1)呼吸衰竭：急性呼吸道感染为常见诱因，支气管黏膜纤毛上皮细胞萎缩、脱落、纤毛运动减弱，合成分泌性免疫球蛋白(SIgA)减少，小气道变窄、塌陷，黏液分泌增多并潴留，加上基础病变的缘故，肺心病患者易发生呼吸道感染;老年人易患反流性食道炎，或因患脑血管疾病误吸或呛食发生吸入性感染;老年肺心病患者常伴发多种疾病如肺结核和糖尿病，免疫功能降低易继发感染。呼吸道感染后易发生呼吸衰竭，老年人肺泡数量减少，肺顺应性下降，胸廓弹性降低，膈肌萎缩变薄易疲劳，再加上基础疾病，老年肺心病患者呼吸衰竭发生率增加。不恰当地使用镇静药、镇咳药及氧疗将可能诱发呼吸衰竭。老年肺心病失代偿期以呼吸衰竭最多见，呼吸衰竭多为Ⅱ型。基础疾病系间质纤维化者则多为Ⅰ型。临床表现除基础疾病的症状和体征加重和感染征象外，主要是低氧和(或)高碳酸血症的全身反应。老年患者多存在脑动脉硬化和水盐平衡紊乱，易出现神经-精神症状，表现为兴奋不安、烦躁、失眠、头疼、淡漠、意识模糊、嗜睡、谵妄、抽搐、扑翼样震颤、昏迷等。常见表现有呼吸困难、端坐呼吸、发绀和皮肤潮红多汗、脉搏洪大、心率快、血压升高、瞳孔扩大或缩小或两侧不等、视盘水肿、椎体束征阳性等。
(2)心力衰竭：右心衰竭为主，也可出现心律失常。此时表现为气急、心慌、尿少、腹胀、发绀、颈静脉怒张、肺动脉瓣区第2心音亢进分裂、三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音、肝大、肝颈静脉反流征阳性、下肢凹陷性水肿等。
另外，肺心病患者常见肾功能损害，轻症仅表现为BUN升高、蛋白尿;重症者少尿、无尿、代谢性酸中毒。肝损害发生率约占1/3，轻症仅表现为GPT升高、低蛋白血症、黄疸指数升高，重者有淤血性肝硬化、低蛋白血症、腹水等。有时发生消化道溃疡或大出血，可能是应激性溃疡或DIC之故。
3.其他
(1)发绀：肺心病发绀主要是肺动脉高压肺内分流以及V/Q失调造成低氧血症所致，表现为中枢性发绀，耳垂、鼻尖、唇、指(趾)较明显，当并发红细胞增多症时，还原血红蛋白增高，即使动脉氧饱和度正常也有发绀，如有贫血，在缺氧状态下也不易表现发绀。
(2)舌诊异常：舌质多为紫绛、暗紫，当右心衰竭时舌腹面静脉主干饱满隆起，外形弯曲或圆柱状，舌腹面外带可见暗紫色异常静脉支，呈囊柱状，范围超过总面积的1/2。
(3)肺性脑病体征：周围血管扩张，皮肤温暖红润，多汗、血压上升，肌肉抽动，结合膜充血水肿，眼球外凸，昏迷时瞳孔缩小，视盘水肿。
诊断
肺心病多数是由慢性胸、肺疾病发展而来，呼吸系统症状与循环系统症状常交错出现，在早期很难肯定是否已有心脏病，在无心力衰竭出现以前诊断主要依靠综合判断，即收集完整的病史，结合体征、心电图、X线作出诊断。
三、名词解释:慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病，和“慢性肺原性心脏病”一样。是指慢性肺胸疾病或肺血管慢性病变，逐渐引起肺动脉高压，进而造成右心室肥大，最后发生心力衰竭的一类心脏病。是常见病，多发病。患病年龄多在40岁以上，随年龄增长而患病率增高。寒冷地区、高原地区、农村患病率高。其原发病以慢性支气管炎、肺气肿最常见。急性发作以冬春季多见。常因呼吸道感染而诱发肺、心功能不全。临床表现主要是：
肺原发性疾病的症状，肺气肿和右心功能不全的体征及肺性脑病等。心电图、X线检查有助诊断。治疗以控制感染，改善通气，合理氧疗为主，必要时可应用利尿、扩血管药或慎用小量强心剂。
四、什么是慢性肺源性心脏病病因及表现是什么
慢性肺源性心脏病，简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而使右心室肥大，伴有或不伴右心衰竭的一类心脏病。本病是我国常见病及多发病，据近年统计，平均患病率为0．47％左右，患病年龄多在40岁以上，随年龄的增长，患病率增高，男女无明显差异。寒冷、高原地区及农村患病率高，北方高于南方。冬季、早春及气候骤变时易急性发作，呼吸道感染为急性发作诱因。本病属中医“肺胀”、“水肿”等病证范畴。
【病因与发病机制】
1．痛因
（1）支气管、肺疾病：慢支并肺气肿为最常见病因，占80％～90％，其次为支气管哮喘，支气管扩张。其他疾病如弥漫性肺间质纤维化，重症肺结核，肺尘埃沉着病等。
（2）胸廓运动障碍性疾病：严重的胸廓或脊柱畸形、脊椎结核、类风湿脊柱炎、胸膜广泛粘连、胸廓改形术、神经肌肉疾患（如脊髓灰质炎、肌营养不良）等均可致胸廓运动障碍，使支气管受压、扭曲、引流不畅，反复感染并发肺气肿，进而发生肺心病。
（3）肺血管疾病：很少见，原发性肺动脉高压、结节性肺动脉炎、多发性肺小动脉栓塞等，均可致肺血管狭窄或闭塞，循环阻力增加，形成肺动脉高压，发展为肺心病。
2．发病机制
（1）肺动脉高压形成：
①缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛；
②慢支和支气管周围炎症累及肺小动脉，引起血管炎，致管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，产生肺动脉高压；
③肺气肿造成的肺泡内压增高，肺泡壁破裂损毁毛细血管网，使肺毛细血管床面积缩小；
④慢性缺氧继发红细胞增多，血容量增多，血液黏度增加等均使循环阻力增加，使肺动脉压力增高。
（2）心脏负荷增加、心肌受损：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥大。在肺动脉高压，早期尚能代偿，随病情进展，特别是在急性加重期超过右心负荷能力时，导致右心室扩大和右心室功能减退。
（3）其他器官的损害：缺氧、二氧化碳潴留除对心脏影响外，也可造成其他器官如脑、肾、肝、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多器官功能损害。
【临床表现】
1．肺心功能代偿期（包括缓解期）此期主要是慢支、肺气肿的表现。
（1）慢支、肺气肿的表现：慢性咳嗽、咳痰、气促，活动后感心悸、呼吸困难、乏力和劳动力下降。检查为桶状胸，两侧呼吸运动减弱，叩诊过清音，心浊音界常缩小或不易叩出，听诊两侧呼吸音减弱，可有干、湿性啰音，呼气延长，心音遥远。
（2）肺动脉高压体征：肺动脉瓣区第二心音亢进。
（3）右心室肥大体征：视诊可见剑突下心脏搏动，听诊三尖瓣区出现收缩期杂晋。
2．肺心功能失代偿期（急性发作期）此期主要表现为呼吸衰竭和右心衰竭，一般以呼吸衰竭为主。
（1）呼吸衰竭：肺心病多发生Ⅱ型呼吸衰竭。缺氧早期主要表现为心悸、胸闷、发绀等，当病情进一步发展，气体交换障碍更为严重，导致严重缺氧和二氧化碳潴留，可引起精神神经异常症状即肺性脑病，表现为表情淡漠、神志恍惚、烦躁、精神错乱、抽搐、嗜睡、昏迷等症状。体检可见球结膜充血水肿、皮肤潮红多汗、腱反射减弱或消失等。
（2）心力衰竭：以右心衰竭为主，少数可伴左心衰竭。
①症状：心悸、气促、上腹胀痛、食欲减退、恶心呕吐、尿量减少等。
②体征：
体循环淤血表现：颈静脉怒张，肝大，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，发绀明显；心脏体征：心率增快或心律失常，三尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音，病情严重可出现舒张期奔马律等。当并左心室肥大并衰竭时，可有肺淤血或肺水肿的临床表现。
（3）其他：肺心病急性发作病情变化快，发生呼吸衰竭时，易并发酸碱失衡、电解质紊乱、肺性脑病、心律失常、肝肾功能损害、上消化道出血、休克、弥散性血管内凝血（DIC）等。由于感染、毒素、缺氧、二氧化碳潴留等引起全身各脏器损害，若病情无法控制，最终可导致多脏器功能衰竭综合征（MODS），直接威胁患者生命。
