为什么中国没有疯牛病(疯牛病)
一、疯牛病是什么症状如何治疗能治好么
没有特殊治疗，抗病毒和对症治疗；牛病1985年在英国发现，90年代初发展成为高潮，之后逐渐扩展到西欧，目前已经变成世界性问题。疯牛病是一种新型早老性痴呆症即新型克雅氏症。这是一种从未见过的疾病，是一种慢性、致死性、退化性神经系统的疾病。它由一种目前尚未完全了解其本质的病原———朊病毒所引起的。朊病毒有哪些特点首先，它没有核酸，能使正常的蛋白质由良性转为恶性，由没有感染性转化为感染性；其次，它没有病毒的形态，是纤维状的东西；第三，它对所有杀灭病毒的物理化学因素均有抵抗力，现在的消毒方法都无用，只有在136℃高温和两个小时的高压下才能灭活；第四，病毒潜伏期长，从感染到发病平均28年，一旦出现症状半年到一年100％死亡；第五，诊断困难，正常的人与动物细胞内都有朊蛋白存在，不明原因作用下它的立体结构发生变化，变成有传染性的蛋白，患者体内不产生免疫反应和抗体，因此无法监测。疯牛病是如何传播的疯牛病可能通过牛肉和牛肉制品，尤其是内脏和骨髓传染给人类。疯牛病的传播，一是医源性感染，比如输血、医疗器械、脑的手术、器官移植、生物制品感染等。用于治疗侏儒症的脑下垂体生长激素和治疗不育症的性腺激素都是从大量尸体中提取的，如果其中一个尸体是克雅氏症，全部制品都遭污染。美、英、法、澳已经出现上百病例。二是牛源性药物，患病的牛脑、牛脊髓、牛血、牛骨胶制成的药物都会传染疯牛病。朊病毒能引起哪些疾病朊病毒能够引起20多种人与动物共患的疾病。侵犯人的包括有早老性痴呆（克雅氏症）、库鲁病、吉�6�1斯综合症、致死性家族性失眠症，还有疯牛病（变异型克雅氏症）。与通常的克雅氏症不同，疯牛病侵犯的主要是年轻人，平均年龄28岁，最小的14岁。
二、疯牛病|疯牛病症状及防治措施
发病情况BSE于1985年4月在英国发现，1986年用病理学法诊断为BSE。其后发现的BSE病例数不断增加。1989年，疯牛病次出现在英格兰以外的国家(冰岛)。此后，北爱尔兰、爱尔兰、葡萄牙、瑞士、法国、比利时、丹麦、德国、卢森堡、荷兰、西班牙、列支敦士登、意大利等国相继有BSE的病例报告。2001年日本发现亚洲首例疯牛病；2002年以色列发现该国首例疯牛病；2003年，加拿大发现北美大陆首例疯牛病。1985年至今，全世界共有26个国家发生了疯牛病。其中，2005年全世界有19个国家发生疯牛病490例；2006年全世界12个国家发生疯牛病377例。
可幸的是我国至今尚未发现BSE。
病原朊病毒是由正常宿主神经细胞表面的一种糖蛋白(prpc，能被蛋白酶水解)在翻译后发生某些修饰而形成的异常蛋白质(prpsc，不能被蛋白酶水解，prpc和prpsc一级结构相同而二级结构不同)。朊病毒能引起牛海绵状脑病，其死亡率可达100%，还能引起人的库鲁病(kuru)、克雅氏病(CJD)、格-史氏综合症(GSS)和致死性家族失眼病、以及动物中的羊瘙痒症、貂的传染性脑病、鹿的慢性萎缩症等。
该病原对紫外线、离子辐射、超声波、非离子型去污剂、蛋白酶等理化因子却具有较强的抗性，高温不能使其完全灭活，乙醇、福尔马林、双氧水、酚等均不能使其灭活。但可被2%～5%的次氯酸钠或90%的石炭酸24h处理灭活，SDS、尿素、苯酚等蛋白质变性剂能使之灭活。
疯牛病因子无免疫原性，机体感染后不发热，不发生炎性反应，不产生免疫应答。其病原因子以脑、颈部脊髓、脊髓末端及视网膜等组织具有感染性，脾、淋巴结、肌肉和血液中较少,粪便和尿液几乎无感染性。
流行特点传染源
目前普遍认为造成BSE大规模暴发的主要原因是由于牛食用了含有羊痒病朊病毒的市售精饲料—肉骨粉（MBM）所致，即存栏绵羊数额较大并有痒病流行或从国外进口了被痒病朊病毒污染的动物及动物产品；肉骨粉加工方法未能灭活朊病毒；用反刍动物的肉骨粉喂牛。但亦有学者认为BSE发生的原因与生活在干草中的螨虫有关，从螨虫上提取的化学物质注射小鼠后，小鼠可发生痒病。
传播途径
疯牛病病原主要产生于病牛和病羊的尸体，通过食物链进行传播；近研究发现，BSE能经母源传播，但概率较低。只靠此方式似不足以使BSE持续流行；目前尚未发现疯牛病在牛群内个体之间的相互传染，即未发现水平传播。
潜伏期和发病年龄
BSE潜伏期为2～8年，平均为4～5年。发病牛年龄多为4～6岁，2岁以下罕见。从2000年10月开始，欧盟严禁销售年龄在12个月以上牛的带骨肉
易感动物
家牛、奶牛、野牛、大羚羊等易感。猫科动物如家猫、虎、豹、貂、狮等和其它食肉动物也有一定易感性。
临床症状这种病多发生在4岁左右的成年牛身上。其症状不尽相同，多数病牛中枢神经系统出现变化，行为反常，烦躁不安，对声音和触摸，尤其是对头部触摸过分敏感，步态不稳，经常乱踢以至摔倒、抽搐。
后期出现强直性痉挛，粪便坚硬，两耳对称性活动困难，心搏缓慢，呼吸频率增快，体重下降，极度消瘦，以至死亡。
受疯牛病危害的不仅是牛，人若食用了被污染了的牛肉、牛脊髓等，也有可能染上致命的新型克－雅氏症。患者脑部会出现海绵状空洞，先是表现为焦躁不安，后导致记忆丧失，身体功能失调，终精神错乱甚至死亡。
病理变化肉眼变化不明显。组织学检查主要的病理变化是脑组织呈海绵样外观(脑组织的空泡化)。脑干灰质发生双侧对称性海绵状变性，在神经纤维网和神经细胞中含有数量不等的空泡。无任何炎症反应。
诊断方法根据特征的临诊症状和流行病学特征可以作出疯牛病的初步诊断。由于本病既无炎症反应，又不产生免疫应答，迄今尚难以进行血清学诊断。所以定性诊断目前以大脑组织病理学检查为主。据Well等(1989)报道，脑干区的空泡变化，特别是延髓孤束核和三叉神经脊束核的空泡变化，诊断疯牛病的准确率高达99.6％。脑干神经原及神经纤维网空泡化具有证病性意义。
为确诊需进行的实验室诊断，如动物感染试验，prpsc的免疫学检测和SAF检查等详见痒病中所述。
防治措施机体对BSE的感染不产生保护性的免疫应答反应。所以免疫接种不是预防BSE的理想方法。BSE的国际间传播途径有二：进口有BSE病的国家或地区的活牛及其产品或被污染的饲料；进口有痒病国家或地区的活羊及其产品或被污染的饲料。
目前国际采用的预防控制措施有:
(1)禁运疫区牛肉产品：对来自BSE疫区的国家和地区的活牛、牛胚胎、精液、牛奶制品、副产品等实行全面禁运；
(2)建立疫情报告制度:一旦发现疑似BSE病必须及时向政府主管兽医部门报告；
(3)全部屠宰已感染BSE的牛及其它动物并作安全销毁处理。
(4)禁止人和动物食用6月龄以上可能带有传染媒介的动物饲料和内脏。
(5)严格饲料加工工艺规定，禁止使用牛羊等动物的肉和骨等副产品作反刍动物的饲料添加剂。
危害1．对人类经济社会发展的危害
在国际农产品贸易中,一个国家的疯牛病等动物流行病的风险状况已成为其它国家对其实施贸易壁垒的重要手段，疯牛病的发送给世界的养牛业造成了沉重打击。目前，我国虽然未发生疯牛病疫情,但从疯牛病的发病机理、畜牧业发展现状以及我国畜牧国际贸易史分析，我国仍存在疯牛病传播的风险，国内畜牧业生产基层还应加强对疯牛病的认识，畜牧和饲料监管基层应加强疯牛病有效、快速的检测手段。
2．对人类健康的危害
研究发现,人类克雅氏病的传播与食用受疯牛病因子污染的食物密切相关,病源先进入肠道局部淋巴组织并在其中增殖,后定位于中枢神经系统。从1995年到目前为止全世界共有11个国家出现人感染事件，死亡率约95%。英国科学家统计，英国大约有4000人是prion病毒的携带者，每年约有20人死于疯牛病。另外,老年痴呆症的病变蛋白与疯牛病病毒蛋白有惊人的相似。因此,对疯牛病的防控研究,有利于人们对诸如克雅氏病、老年痴呆等人类精神疾病的预防和诊治。
三、疯牛病是什么东西发病的原理是什么
疯牛病是一种病症，原理是由朊病毒引起的一种亚急性进行性神经系统疾病，这种病症的症状表现在牛身上就是焦躁、恐惧、狂暴、不愿意配合平时的行动，甚至具有强烈的攻击性。
不幸的是这种病毒也可以传染到人身上，感染了这种疯牛病的人类会出现痴呆、视力模糊、精神错乱等症状。
疯牛病的起源是农场主为了节省成本，将牛肉和牛骨磨成粉，喂给了牛吃。牛脑中的朊病毒攻击正常牛的脑部，牛脑发生了病变后导致了疯牛病。
一、疯牛病如何传染？
疯牛病的起因是由农场主将牛骨和牛肉磨成粉后喂食给普通牛，然后就导致了普通的牛患上了疯牛病。
而普通牛之间互相传染的方式就是用吃的方式，当时的牛发病之后因为无法卖出，农场主就再次把发病了的牛磨成粉喂食给正常的牛，这就导致了大量的正常牛一起发病，最终就形成了疯牛病。
人之所以感染上疯牛病，也是因为吃了病牛的肉，这才感染上了疯牛病。不过疯牛病的潜伏期很长，一般都需要10年才会发病。
二、疯牛病可以治好吗？
疯牛病无法治好，因为感染疯牛病的朊病毒既不是病毒也不是细菌，而是一种蛋白质，这种蛋白质结构简单，连核酸都没有，也就暂时无法通过科学手段进行破解与修改，所以以现在的科学技术来讲，疯牛病是无法治好的。
三、疯牛病是如何消失的？
其实现在疯牛病人大多都已经过世了，患病的疯牛也早就被处理掉了，所以疯牛病才自主的消失了。但这并不是说疯牛病已经彻底消失了，因为哪怕是现在，疯牛病也出现过零星案例。不过不要担心，只要大家不要去食用患有疯牛病的动物就可以避免染病。
所以一些喜欢吃野味的朋友们一定要注意，因为野味生长在野外，你也不清楚野味平时接触过什么样的东西，有没有患病，如果贸然吃下，可能真的会遭殃。
四、什么是疯牛病
疯牛病又名牛类海绵状脑炎症，又称为克-雅氏症。这种疾病最早是由两位名叫克罗伊菲尔德和雅可布的科学家于1957年在非洲巴布亚新几内亚的一个原始部落里发现的。他们当时发现该部落流行一种奇怪的传染病，却又无法找到有关的细菌和病毒。最后他们发现，这种病是由于该部落在祭奠死者时吃掉死者尸体后感染的。为了纪念这两位勇于探索的科学家；该流行病被后人命名为“克罗伊菲尔德-雅可布氏症”。
克-雅氏症是由一种俗称普里昂的朊病毒引起的，该朊病毒只具备蛋白质，而没有普通病毒通常必需的核酸，这种异常的蛋白质已被美国生物学家普鲁西内尔发现，普鲁西内尔因此获得了1997年诺贝尔奖金。这种蛋白质存在于人和其他哺乳动物的体内。普通的普里昂蛋白质不会引起疾病，但变异的蛋白质会经过生物体内部的循环逐渐聚集在大脑和脊髓里，破坏神经细胞，并在大脑里产生大量空洞，最终导致人和动物死亡。对这些生物解剖后发现，其脑组织已经被破坏成海绵状，因此这种病又被称为海绵状脑病。
最为可怕的是，变异的普里昂蛋白质不会引起人体内的免疫反应，故患者发病前无异常症状，很难作早期诊断。正因为它具有抗免疫力，所以患者抵抗疾病的免疫系统对它不起作用，一旦发病，只能向死神投降。
