慢性心力衰竭的症状(慢性心衰)

一、慢性心衰的注意事项有哪些

慢性心力衰竭患者，首先平时一定要注意休息，要控制体力活动，避免精神刺激，来降低心脏的负荷，有利于心功能恢复，但是长期的卧床易发生静脉血栓，甚至出现肺栓塞的情况，同时也可以使消化的功能减低，肌肉萎缩。因此应当鼓励心衰患者做动态运动，可以根据病情轻重的不同，从床边的想坐开始逐步增加，症状限制性的有氧运动，如散步，打太极拳啊等等这些或者是做一些轻柔的活动。

第二就是要控制钠盐的摄入，心衰患者血容量增加，而且体内水钠潴留加重的时候，就会引起急性的心力衰竭发作。因此平时要减少钠盐的摄入，就是平时要少吃盐，可以有利于减轻水肿。但是应当注意在应用排钠利尿的药的时候，比如呋塞米，过分严格限制盐可以导致低钠血症，从而出现精神不好浑身无力。

第三个注意事项，就是一定要合理应用药物，避免停用利尿剂和一些控制心率降低心肌耗氧的药物，还有抑制心肌重塑的药物，一定要定期复诊，按医嘱服用药物治疗。

二、怎么样治疗慢性心衰效果更全面

慢性心衰的治疗主要包括药物治疗（氢氯噻嗪）和手术治疗（心脏再同步化治疗）。

1.药物治疗

（1）利尿剂：是心衰治疗中唯一能够控制体液潴留的药物。常用呋塞米、螺内酯等药物。妊娠三个月以内的孕妇禁用呋塞米。

（2）RAAS抑制剂：卡托普利、依那普利等可以改善临床症状，降低患者死亡风险。孕妇禁用。

（3）β受体阻滞剂：常用美托洛尔等，长期应用可减轻症状、延缓疾病进展。病态窦房结综合征禁用美托洛尔。

（4）正性肌力药：洋地黄类药物可以增加心肌收缩力，常用地高辛、毒毛花苷K等。室性心动过速、心室颤动禁用地高辛。

（5）伊伐布雷定：可以减慢窦性心律，延长舒张期，改善左心室功能及生活质量。心源性休克禁用伊伐布雷定。

（6）扩血管药物：常用硝普钠、硝酸甘油等多在急性左心衰发作时使用，须密切监测血压变化。代偿性高血压禁用硝普钠。

2.手术治疗

（1）心脏再同步化治疗：植入后可以让改善心脏的泵血功能，帮助患者改善症状。

（2）植入型心律转复除颤器：可以防止异常的心脏节律发生。

（3）心脏移植：治疗顽固性、难治性心衰的最终选择。

如有不适症状，需尽快到医院就诊，由医生根据具体病情，制定个体化诊疗方案，以免延误病情。

三、什么是慢性心力衰竭病因及表现是什么

【病因和发病机制】

1．基本病因

（1）原发性心肌损害：

①缺血性心肌损害。冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死。

②心肌炎和心肌病。各种类型的心肌炎、心肌病，以病毒性心肌炎和扩张型心肌病最为常见。

③心肌代谢障碍性疾病。以糖尿病性心肌病最为常见，其他有维生素B1缺乏症、心肌淀粉样变性等均为罕见。

（2）心脏负荷过重：

①压力负荷（后负荷）过重。指心脏在收缩时所承受的阻抗负荷增加。左心室后负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄；右心室后负荷过重见于二尖瓣狭窄所致肺动脉高压、肺气肿、肺源性心脏病和肺动脉瓣狭窄等。

②容量负荷（前负荷）过重。是指心脏在舒张期所承受的容量负荷过大。

瓣膜反流性疾病：如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全，三尖瓣关闭不全等；左、右心或动静脉分流性疾病：如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等；全身性血容量增多：如甲状腺功能亢进、慢性贫血等。

2．诱因

①感染：可直接或间接使心肌收缩力减退而诱发心衰。呼吸道感染是最常见、最重要的诱因；

②心律失常：主要为快速室率的心房颤动和其他各种快速性心律失常，严重的缓慢性心律失常也可诱发；

③过度劳累、情绪激动；

④血容量增加：钠盐摄入过多，输液过多过快等；

⑤治疗不当：不恰当停用洋地黄或过量，利尿过度等；

⑥妊娠和分娩：妊娠晚期机体代谢率和血容量显著增加，分娩子宫收缩，使回心血量增加，加之分娩时用力，均可使心脏负荷增加；⑦出血与贫血、甲状腺功能亢进等；⑧肺栓塞等。

3．发病机制各种心脏疾病导致心肌收缩或舒张功能障碍，心排血量降低时，机体通过心血管和神经体液调节，调度储备力量使心排血量恢复或接近正常，以维持机体组织代谢的需要，此时心功能属代偿期，临床上不出现心力衰竭的症状。随病情进展，代偿超过限度时可致代偿无效引起心力衰竭，即心功能失代偿期，继而出现心力衰竭的临床表现。通过以下机制进行代偿。

（1）Frank—Starling机制：增加心脏前负荷，使心室舒张末期容量增加，从而使心室肌纤维适当延长。按照Frank-Starling定律，心室肌纤维在最佳长度（

2．2μm）内，伸展越长，心肌收缩时的缩短也越明显，心搏量亦增加。

（2）心肌肥厚；心肌肥厚以减小心室壁张力和改善心肌收缩力，是心脏后负荷增高时的主要代偿机制。当压力负荷增加，并刺激心脏蛋白合成和肌节的平行复制，心肌体积增大及心肌纤维增粗，形成心肌向心性肥厚，增加心肌排血量。

（3）神经体液机制：

①交感神经的兴奋性增强。心排血量降低，使交感神经的兴奋性增高以增强心肌收缩力并提高心率，以增加心排血量。同时静脉收缩以增加回心血量，增加心脏后负荷，心率加快均可使心肌耗氧量增加。

②肾素-血管紧张素系统（RAS）被激活。由于心排血量降低，肾血流量随之减少，RAS被激活，从而增加心肌收缩力，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应，同时促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。

【临床表现】

1．左心衰竭主要为肺循环淤血产生的临床表现。常见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣病变和二尖瓣关闭不全等。

（1）症状

①呼吸困难：是左心衰最主要的症状，其表现为不同程度的呼吸困难。

劳力性呼吸困难：是左心衰最早出现的症状，呼吸困难仅发生在体力劳动时，如登山、上坡、平地快步等活动时出现，休息后可自行缓解。随病情的进展，较轻微活动时亦可出现呼吸困难，故劳动力逐渐下降。

端坐呼吸：呼吸困难在卧位时发生，抬高头部、半卧位或坐位时减轻，即称为端坐呼吸。主要因这种体位可使血液转移到身体的下垂部位，从而减轻肺淤血，且膈肌下降使肺活量增加，缺氧症状得以减轻。

夜间阵发性呼吸困难：患者以入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，可伴阵咳、咳泡沫样痰或呈哮喘状态，称之为心源性哮喘。大多于端坐呼吸后可自行缓解。

急性肺水肿：是左心衰竭呼吸困难最严重形式（详见急性心力衰竭）。

②咳嗽、咳痰和咯血：咳嗽多在体力活动或夜间平卧时加重，痰通常为白色泡沫痰，偶可见痰中带血。急性肺水肿时可有粉红色泡沫样痰。咯血主要是肺循环压力显著增高，肺毛细血管破裂所致。

③其他症状：因心排血量降低，患者常感倦怠、乏力、头晕、心悸、嗜睡、尿少等。

（2）体征：

①心脏体征。除原有心脏病体征外，常有心率增快，心尖区可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。

②肺部湿性啰音。两肺底闻及湿性啰音，随病情的由轻到重，肺部湿啰音可从局限于肺底部至全肺。

③其他。少数患者有胸水，多见于右侧；部分患者可出现交替脉。

2．右心衰竭主要为体循环淤血产生的临床表现，主要见于慢性肺源性心脏病、肺动脉瓣狭窄等。

（1）症状：胃肠淤血可引起食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等；肝淤血引起上腹饱胀、腹痛，严重病例有黄疸；肾淤血可致尿少、夜尿增多。

（2）体征：

①除原有心脏体征外，右心室显著扩大，三尖瓣相对关闭不全而出现三尖瓣区收缩期吹风样杂音；

②颈静脉充盈或怒张，肝颈静脉回流征阳性；

③肝大，常伴压痛；

④水肿，多发生于身体下垂部位，以踝内侧及胫前较明显，仰卧者以骶部为明显，常为对称凹陷性水肿。

3．全心衰竭多见于各种心脏病的晚期，左、右心衰的临床表现并存，因有右心衰竭，右心排血减少，可使左心衰的肺淤血临床表现减轻。

四、慢性心衰的基本病因是什么常见诱因有哪些

慢性心力衰竭

【拼音简写】

MXXLSJ

【病因病机】

指慢性原发性心肌病变和心室因长期压力或容量负荷过重，使心肌收缩力减弱，不能维持心排血量。分为左侧、右侧心力衰竭和全心衰竭。常见病因是风湿性心脏病、高血压、缺血性心脏病、心肌炎、主动脉瓣狭窄或关闭不全、室间隔缺损、肺原性心脏病、肺动脉瓣狭窄等。任何年龄可发生，一般可控制症状，常有反复发作，有部分病人可获痊愈。

【临床表现】

（一）左心衰竭

1.呼吸困难、劳力性、阵发性、夜间性、端坐性呼吸困难。

2.咳嗽、咯血。

3.心悸、乏力。

4.发绀。

5.交替脉。

6.肺部湿性罗音。

7.原发性心脏病体征。

(二)右心衰竭

1.右上腹胀痛、尿少、水肿。

2.发绀、颈静脉怒张、肝肿大、肝颈静脉回流征阳性、腹水、下肢水肿。

3.原有心脏病体征。

【诊断依据】

1.呼吸困难与体力活动有明显关系。

2.右上腹胀痛、肝肿大、腹水、肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿。

3.发绀、肺部湿性罗音。

4.原有心脏病体征。

5.超声心动图可发现某些病因及病理。

6.心脏相可发现一些慢性心衰的病因和左心衰竭特点。

7.心电图可帮助冠心病、心肌炎的诊断。

【治疗方案】

治疗原则

1.治疗病因和诱因；

2.减轻心脏前、后负荷；

3.增强心肌收缩力；

4.改善心室舒张期顺应性；

5.对症支持疗法；

6.终末期病例可考虑心脏移植。

用药原则

1.出现早期心力衰竭，便要主动到医院就诊，咨询有关心力衰竭的知识及预防心力衰竭的诱因，及早在医师指导下用“A”项药，使早期心力衰竭转为代偿期。

2.已进入晚期心力衰竭，要坚持系统的正规治疗包括“B”和“C”项药，尽力使心功能恢复到最佳状态。