二度一型房室传导阻滞心率慢(房室传导阻滞)

一、什么是房室传导阻滞

房室传导阻滞是指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导到心室。房室阻滞可以发生在房室结、希氏束以及束支等不同[de]部位。阻滞可以是部分性[de]（第一度或第二度），也可能为完全性[de]（第三度）。

第一度房室传导阻滞

第一度房室传导阻滞传导速度减慢，激动通过房室传导延迟，但每个心房冲动都能传导到心室。本型在小儿中比较常见。

【诊断标准】

一、一度房室传导阻滞本身对血流动力学无影响，一般无自觉症状。

二、临床听诊时，第一心音强度减弱。

三、心电图检查对诊断十分重要，表现为PR间期延长。

四、希氏束电图记录可协助确定阻滞部位，传导延缓可位于房室结和（或）希氏束浦肯野系统，但以房室结传导延缓多见。

【疗效标准】

一、痊愈标准：无症状，查体及心电图检查未见异常。

二、无效标准：无症状，但心电图检查仍存在PR间期延长。

第二度房室传导阻滞

第二度房室传导阻滞分为莫氏Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型阻滞表现为传导时间进行性延长，直至一次冲动不能传导；Ⅱ型阻滞表现为间歇出现[de]传导阻滞，所有传导冲动[de]传导时间恒定不变。

【诊断标准】

一、可无自觉症状，也可引起心悸、胸闷等症状。

二、莫氏Ⅰ型听诊第一心音强度逐渐减弱，并有心搏脱漏；莫氏Ⅱ型有间歇性心搏脱漏，但第一心音强度恒定。

三、临床Ⅰ型比Ⅱ型常见，莫氏Ⅰ型房室阻滞心电图表现为：PR间期进行性延长，直至一个P波受阻不能下传心室，P波之后无QRS波，引起心室漏搏。心室漏搏后[de]第一个PR间期缩短，呈周期变化。此型阻滞多在房室结，预后较好。

四、莫氏Ⅱ型PR间期固定不变，但心室搏动呈规律地脱漏，预后比较严重，易发展为完全性房室传导阻滞。

【疗效标准】

一、痊愈标准：无心悸、胸闷等症状，心脏听诊心律齐，心电图、24h动态心电图监测、起声心动图均正常。

二、好转标准：无症状，24h心电图监测，第二度房室传导阻滞转变为第一度房室传导阻滞，或莫氏Ⅱ型转为Ⅰ型。

三、无效标准：有心悸、胸闷等症状，心脏听诊心律不齐，心电图显示无改善，仍为第二度房室传导阻滞或发展为完全性房室传导阻滞。

第三度房室传导阻滞

第三度房室传导阻滞心房[de]激动完全不能下传到心室。病因可分为先天性和后天获得性。

【诊断标准】

一、先天性完全性房室传导阻滞者有胎心或出生后心率减慢。后天性多发生于心内手术后或心肌炎、心肌病者。

二、临床表现取决于心室率[de]快慢与伴随病变，部分小儿并无主诉，后天获得性或伴有先天性心脏病者病情较重，症状包括头晕、乏力、活动后气短，最严重者表现为阿斯综合征发作，甚至死亡。

三、心率缓慢而有规则，可在40次／分左右。先天性阻滞者，心室率较快，常在40～60次／分。听诊第一心音强弱不一，心底部可听到Ⅰ～Ⅱ级喷射性杂音，由于经过房室瓣[de]血量也增加，可闻及舒张中期杂音，可有心脏扩大、心力衰竭等体征。

四、心电图表现为：PP间期与RR间期均各自相等，P波与QRS波群无关；心室率慢于心房率。QRS波[de]形态、时限正常，逸搏心率60次／分或更快，表示阻滞部位在房室结；QRS波群正常，心率＜60次／分，表示阻滞部位在希氏束；QRS波群增宽，心率更慢，表示阻滞部位在希氏束以下。

五、根据希氏束电图可确定阻滞部位，希氏束上阻滞多为先天性完全性房室传导阻滞引起，后天获得性者更易出现希氏束内阻滞和希氏束下阻滞。

六、24h动态心电图可观察心室率缓慢[de]程度及是否并发室性早搏、室性心动过速等严重心律失常。

【疗效标准】

一、痊愈标准：无不适症状，心脏听诊无心动过缓，心电图为窦性心律，超声心动图检查正常。

二、好转标准：无症状，第三度房室传导阻滞但心率50～60次／分，或转变为第二度或第一度房室传导阻滞，超声心动图无心脏扩大。

三、无效标准：活动后头晕、乏力、气促，或出现晕厥、抽搐等表现。查体可见心动过缓或心力衰竭、心脏扩大体征。心电图示完全性房室传导阻滞，超声心动图显示心脏扩大。

二、心脏传导阻滞是怎么回事

病因

年龄是影响心脏传导阻滞发生率的重要因素，特别是合并有器质性心脏病的老年人发生率更高，性别本身对传导阻滞影响不大，少部分先天性房室传导阻滞有家族遗传倾向。窦房传导阻滞绝大多数见于器质性心脏病，老年人常见病窦和冠心病，房室传导阻滞主要见于各种原因引起的左房肥大或扩大，如风湿性心脏病二尖瓣狭窄及原发性心肌病还常见于心房肌的急慢性缺血心房梗死及高血钾症或奎尼丁等药物作用。此外，心房肌由于纤维化，脂肪浸润或淀粉样变等退行性病变，心室内传导阻滞，尤以冠心病多见。

发病机制

1.病态窦房结综合征有关病窦综合征见老年人心律失常。

2.房内阻滞是指窦房结发出的冲动在心房内传导时间延长或中断，分为不完全性和完全性传导阻滞2种。

(1)不完全性房内传导阻滞：主要见于各种原因引起的左房肥大或扩大，如风湿性心脏病二尖瓣狭窄及原发性心肌病还常见于心房肌的急慢性缺血心房梗死及高血钾症或奎尼丁等药物作用此外心房肌由于纤维化，脂肪浸润或淀粉样变等退行性病变，也可以造成房内传导时间延长

(2)完全性房内传导阻滞(即心房分离)：指左右心房间传导完全阻滞或心房的一部分与其他部分之间的传导完全阻滞，此时心房的两侧或一侧心房的两部分，分别受一个起搏点控制。

在心脏传导阻滞中，房室传导阻滞(AVB)是一种最常见的传导阻滞它是指由于房室传导系统中某个或多个部位存在病理性传导障碍致使心房激动下传心室时出现传导延缓，或部分甚至全部不能下传的现象。也有某些功能性房室传导阻滞呈一过性改变不属于病理传导障碍的范畴。

3.房室传导阻滞的病理学基础房室传导阻滞大多数都有器质性心脏的病理学基础，一般分为2类：

(1)先天性房室传导阻滞：此类型多见于小儿，是指出生时或出生后不久发现的传导阻滞，轻者可到老年期发病，因伴有传导组织老化而症状加重。阻滞部位多在房室交界区QRS波群正常室率45～80次/min，多见于先天性心脏病，或由于传导系统发育不良所致。

(2)后天性房室传导阻滞：分急慢性2种房室传导阻滞。

①急性房室传导阻滞：常见病因为急性心肌梗死和心肌炎。由于解剖学原因下壁心肌梗死易合并房室传导阻滞，呈一过性可自行恢复；前壁心肌梗死引起的房室传导阻滞大多为低位阻滞，永久性不易恢复下壁心肌梗死发生房室传导阻滞的机制可能与下列综合因素有关：

A.房室结暂时缺血与缺氧

B.局部钾离子积聚。

C.迷走神经张力增高。

D.梗死后房室结的水肿及炎性浸润导致传导阻滞的发生。

E.缺血性代谢产物的负性传导作用导致心脏阻滞病毒性心肌炎造成的房室传导阻滞不易消失。

②慢性房室传导阻滞：最常见的原因为特发性束支纤维化另外尚有慢性心肌缺血，心肌病，传导系统钙化等。特发性束支纤维化的本质是传导系统的逐渐纤维化，不少患者尽管有左心室肥厚或局灶性瘢痕，但心肌基本未受累。因此，本病是以房室传导障碍而不是以心力衰竭为主要特征。

9临床表现

症状

房室传导阻滞病人症状除受原有心脏病及心脏功能状态的影响外取决于阻滞的程度及部位。

(1)无症状：见于一度房室传导阻滞此型预后良好。二度Ⅰ型房室传导阻滞或某些慢性间歇性房室传导阻滞者。

(2)有症状：二度Ⅱ型房室传导阻滞时，如被阻滞的心房波所占比例较大时(如房室3∶2传导)特别是高度房室传导阻滞时，因心室率下降出现心动过缓头晕乏力、胸闷、气短及心功能下降等症状三度房室传导阻滞的症状较明显，其造成血流动力学的影响取决于心室逸搏频率的快慢在希氏束分叉以上部位的Ⅲ度房室传导阻滞，对血流动力学的影响较小，病人虽有乏力活动时头晕，但不至发生晕厥；发生于希氏束分叉以下的低位的三度房室传导阻滞，对血流动力学影响显著病人可出现晕厥，心源性缺氧综合征，甚至猝死。

(3)不典型症状。某些病人出现一些不典型症状，如全身乏力疲劳或低血压状态等。需要进一步检查方可确诊。

体征

(1)一些一度房室传导阻滞的病人可以无体征。

(2)一度房室传导阻滞：体格检查可发现心尖部第一心音减弱这是由于心室收缩的延迟，使心脏内血液充盈相对较满房室瓣在关闭前已飘浮在一个距闭合点较近的位置上因此关闭时瓣叶张力较低，关闭所产生的振动较小所致

(3)二度房室传导阻滞：文氏型二度房室传导阻滞，心脏听诊有间歇，但间歇前并无过早搏动第一心音可随PR变化发生强弱改变二度Ⅱ型房室传导阻滞可有间歇性漏搏，但第一心音强度恒定，房室呈3∶2传导时，听诊可酷似成对期前收缩形成的二联律。

(4)三度房室传导阻滞：其特异性体征是心室率缓慢且规则并伴有第一心音强弱不等特别是可出现突然增强的第一心音即“大炮音”第二心音可呈正常或反常分裂如心房与心室收缩同时发生颈静脉出现巨大“A”波。

心电图与临床意义

(1)窦房传导阻滞：由于窦房结周围组织不能如常地使窦房结的激动传出使激动到达心房的时间延长或不能到达造成心房心室停搏，称为窦房传导阻滞有一二三度之分

①一度房室传导阻滞：由于体表心电图不能显示窦房结电位，因而无法确立第一度窦房阻滞的诊断

②二度房室传导阻滞：

A.Ⅰ型即文氏阻滞表现为P-P进行性缩短直至出现一次长P-P间期该长P-P间期短于基本P-P间期的2倍

B.Ⅱ型阻滞：此型特点是窦房结传导时间无逐渐延长的情况，心电图表现为漏搏前的P-P间距恒定，含有心房漏搏的长P-P间距恰好是短P-P间距的倍数

③三度窦房阻滞：全部窦房结的激动不能传入心房心电图上无窦性P波。

临床表现：窦房传导阻滞绝大多数见于器质性心脏病在老年人中最常见的病因有病窦和冠心病。一度窦房传导阻滞无临床症状。二度以上者，视对血流动力学的影响，而决定其临床症状的轻重Ⅲ度窦房传导阻滞若不出现逸搏心律可出现心跳骤停。

(2)房内传导阻滞：窦房结的激动传导到心房时，产生传导延缓使P波出现增宽和增高

①不完全性房内阻滞：

A.P波增宽时限≥0.12s，切迹明显常表现为P波挫折而高耸。

B.规律的P-P间期出现间歇性的高尖P波与呼吸无关无肺部疾患的病因，多为右房阻滞所致

②完全性房内阻滞：

A.P波消失，QRS波群宽大畸形T波对称而高耸。

B.室率缓慢在60次/min左右。

C.见于高钾血症

房室传导阻滞

房室性阻滞是指在房室传导系统之间的传导障碍，是一种病理现象

①一度房室传导阻滞(房室传导延迟)：A.P-R间期≥0.21s(成人)。B.同一患者P-R间期动态变化≥0.04s(心率无明显改变的情况下)。C.交界性心率的P'-R间期>0.16s。D.P-R间期超过相应心率的正常最高值(图1)。

电生理检查特征：

②一度房室传导阻滞患者QRS波不增宽者传导延迟多发生在房室结电生理检查时只有A-H时间延长甚至H-V延长，也可以表现为一度房室传导阻滞。如患者有一度房室传导阻滞同时有束支传导阻滞，传导阻滞则发生于传导系统的任何部位，然而H-V延长多数见于左束支传导阻滞

③二度房室传导滞分为二度Ⅰ型和二度Ⅱ型房室传导阻滞：

A.二度Ⅰ型房室传导阻滞(文氏现象)：

心电图表现：a.P-R间期逐渐延长，直至出现心室漏搏；b.P-R间期的递增量逐次递减导致P-R间期逐渐缩短；c.心室漏搏后的第一个P-R间期多正常第二个P-R间期的递增量最大；d.含心室漏搏的长P-R间期小于短P-R间期的2倍

B.二度Ⅱ型传导阻滞(又称莫氏Ⅱ型)：较文氏现象少见，心电图表现为：P波周期性的突然不能下传而出现心室漏搏，而脱落前后所有P-R间期是恒定不变的，可正常或延长，含心室漏搏的长P-R间期恰是短P-R间期的倍数

电生理检查：二度Ⅰ型房室传导阻滞患者如QRS波不增宽，阻滞通常发生于房室结，AH时间逐渐延长直到出现长间隙偶尔也出现希氏束的阻滞可见H波分裂逐渐延长并出现脱落此时A波的第一部分而不出现H波的第二部分体表心电图也能鉴别传导阻滞是发生于房室结或希氏束。给予阿托品后希氏束内阻滞会更加重。而按摩颈动脉窦后希氏束内阻滞减轻，若发生于房室结的阻滞以上，刺激的结果正好相反若房室传导阻滞合并束支传导阻滞则阻滞可能发生于房室结内75%的病例阻滞发生于房室结25%发生于房室结下(图2)。

④三度房室传导阻滞(即完全性房室传导阻滞)

心电图表现：①房率匀齐，室率匀齐房率(P波)>室率(QRS波)室率通常在60次/min以下P波与QRS波完全无关。②QRS波群形态与阻滞部位高低有关，心室节奏点一般不增宽，频率40～60次/min性能稳定节奏点在心室内QRS波群宽大畸形，频率低，30～40次/min。性能不稳定(图3)。

并发症：老年人心脏传导阻滞严重时均可出现晕厥、心源性综合征甚至猝死。

10诊断

根据典型心电图改变并结合临床表现不难作出诊断。为估计预后并确定治疗，尚需区分生理性与病理性房室传导阻滞房室束分支以上阻滞和三分支阻滞以及阻滞的程度。

鉴别诊断：

个别或少数心搏的PR间期延长或心室脱漏，多由生理性传导阻滞引起，如过早发生的房性交界处性逸搏、双向阻滞的交界处期前收缩、心室夺获、反复心搏等室性期前收缩隐匿传导引起的PR延长(冲动逆传至房室结内中断未传到心房因而不见逆传P波)；但房室结组织则因传导冲动而处于不应期以致下一次冲动传导迟缓也属生理性传导阻滞此外室上性心动过速的心房率超过180次/min时伴有房室传导阻滞，以及心房颤动由于隐匿传导引起的心室律不规则均为生理性传导阻滞表现生理性传导阻滞的另一种表现干扰性房室分离应与完全性房室传导阻滞引起的房室分离仔细鉴别前者心房率与心室率接近而心室率大多略高于心房率；后者心室率慢于心房率

11病例分析

西咪替丁静脉应用治疗十二指肠球部溃疡并发上消化道出血是一种较常用的方法，但此有引起心脏传导阻滞的可能，应给予重视。

临床资料

男性3例，女性1例，年龄54～73岁，平均63岁。有冠心病史3～7年。均因黑粪入院。入院后大便隐血(++)～(++++)，胃镜报告都提示十二指肠球部溃疡活动期，心电图提示窦性心律，S-T段压低0.5毫伏左右。临床无胸闷、心悸、头昏等不适，血压正常范围。用西咪替丁各0.8克加入500毫升液体内静脉点滴，每天1次。1例三天后出现活动时胸闷、心悸、头昏。2例五天后发生类似症状。1例七天后感活动时胸闷、心悸、头痛。4例均在平卧时症状减轻，测血压基本与入院时相同，复查心电图提示：Ⅰ度房室传导阻滞，S－T无明显变化。停用西咪替丁补液，改为洛赛克口服，在二至三天间症状均消失，心电图Ⅰ度房室传导阻滞亦全部消失。

讨论

西咪替丁是第一代H2受体阻滞剂，多年来将其静脉应用以治溃疡病引起的上消化道出血取得了较好的疗效。该约较常见的心血管系统并发症是心动过缓、房室传导阻滞和血压下降。据美国FDA统计，1000万处方中约有1.6例较严重的心血管不良反应。医院发生的Ⅰ度房室阻滞不属较严重的心律失常，但发生比例是较高的，占同期用药病人的近百分之一，原因可能是已存在了冠心病的基础。而同期用药的无冠心病基础的400余位病人中无一出现房室传导阻滞。Dreal等报道的7例用西咪替丁治疗后发生传导系统障碍的病人，大多表现为头痛、心悸和头昏。我院资料与之相似。根据刘福元等的观察、研究，认为用西咪替丁治疗后，心脏H2受体被阻滞，H1受体活性增加，延长了房室传导时间，导致房室传导阻滞。

结论

西咪替丁静脉使用可引起心脏传导阻滞的并发症，这种并发症在无心脏病基础的患者身上罕见发生，而在有心脏病基础的患者(如冠心病)身上发生率明显增加。若及时发现Ⅰ度房室传导阻滞后马上停药，则无须特殊处理，症状在二至三天间自行消失，心电图亦转为正常。

12预后预防

预后

一度、二度Ⅰ型房室传导阻滞临床无症状，一般预后良好。三度房室传导阻滞心率缓慢，且不稳定，容易发生心室停顿。因而症状轻重病死率高，预后差。

预防

老年人发生心脏传导阻滞应明确病因积极治疗对临床出现晕厥，心动过缓或心脏停搏相关的严重症状必须立即安置心脏起搏器。

三、什么是房室传导阻滞的分类及心电图

房室传导阻滞分为Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞，而Ⅱ度房室传导阻滞又分为Ⅰ型（即文氏现象或莫氏Ⅰ型）和Ⅱ型（亦称莫氏Ⅱ型）。

（1）Ⅰ度房室传导阻滞（房室传导延迟）的心电图

① P-R间期＞ 0.21秒钟（成人）或 0.18秒钟（小儿）。

② P-R间期超过相应心率的 P-R间期最高值。

③ P-R间期虽未超过 0.20秒钟，但与以往心电图比较，在心率相似时 P-R间期相差＞ 0.03～ 0.04秒钟时。

（2）Ⅱ度房室传导阻滞

①Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞（亦称文氏现象或莫氏Ⅰ型）心电图特征。P-R间期逐渐由短变长，而 R-P间期则逐渐缩短，直到 QRS波群脱漏，出现长 R-R间歇，如此周而复始。长 R-R间歇后的 R-R间期比其前 R-R间期为长。长 R-R间歇小于任何短 R-R间歇的两倍。

基本节律一般为窦性，亦可以是房性心律，房性心动过速、心房扑动或颤动。

上述是典型表现。但在合并心律不齐、隐匿性传导、超常传导等情况时，上述表现不典型，称非典型性Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞。主要表现有：P-R间期逐渐延长，但 R-R间期不进行性缩短；应该脱漏的心动反能下传；连续出现二次 QRS波群脱漏；文氏周期的第一心动 P-R间期不缩短。临床上以典型性文氏现象为多见。

②Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞（莫氏Ⅱ型房室传导阻滞）的心电图如下。

P-P间期规则，部分 P波后无 QRS波群跟随，房室传导比例多呈2∶ 1或3∶ 1，亦可呈3∶ 2或4∶ 3，偶有5∶ 4、6∶ 5或7∶ 6的。亦可仅偶尔发生。

P-R间期固定，可正常或延长。可以出现室相性窦性心律不齐，即包含 QRS波群的 P-P间期较不包含 QRS波群的 P-P间期为短。QRS时限多数正常，亦可增宽。基本节律多数是窦性，亦可以是房性心律、房性心动过速、心房扑动及颤动等异位心律。在心房颤动时如心率较慢，R-R间歇长达 1.6秒钟或以上时可考虑为Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞。一般将 3∶ 1以上的房室传导阻滞称为高度房室传导阻滞。如绝大多数的 P波未下传心室，仅偶有心室夺获的称为几乎完全性房室传导阻滞。

（3）Ⅲ度房室传导阻滞（完全性）的心电图①心房及心室的激动各自规律出现，彼此无关。心房率快于心室率。心房一般由窦房结控制，亦可由室上性异位节律控制，如心房颤动、心房扑动等。

②心电图上无固定或规律的 P-R间期关系。

③心室一般由房室交界自律点发出的激动控制，亦可由心室内的激动点控制。前者 QRS波群正常，频率每分钟 40～ 60次；后者QRS波群宽大，频率每分钟 40次以下。R-R可规则，如伴有多个起搏点、期前收缩、传出阻滞时，R-R可不齐及形态不全相同。

四、如何治疗房室传导阻滞

（1）完全性房室传导阻滞的治疗

①异丙肾上腺素。作用：能选择性兴奋心脏正位起搏点（窦房结），并能增强心室节律点的自律性及加速房室传导。对心室率在每分钟40次以下或症状显著者可以选用。

②阿托品。

③麻黄素。

④乳酸钠及碳酸氢钠。作用：可改善心肌细胞应激性，促进传导系统心肌细胞对拟交感神经药物的反应。

⑤烟酰胺。

⑥禁用抑制心肌的药物，如普萘洛尔、奎尼丁及普鲁卡因胺等。

⑦病因治疗。

（2）阿-斯综合征的治疗

①心脏按压、吸氧。

② 0.1%肾上腺素 0.3～ 1ml，肌内注射，必要时亦可静脉注射。2小时后可重复一次。亦可与阿托品合用。

③心室颤动者改用异丙肾上腺素 1～ 2mg溶于 10%葡萄糖溶液200ml中静脉滴注。必要时用药物或电击除颤。

④静脉滴注乳酸钠或碳酸氢钠 100～ 200ml。

⑤对反复发作者，合用地塞米松10mg，静脉滴注，或以1.5mg，每日 3～ 4次口服，可控制发作。但房室传导阻滞仍可继续存在。其发作可能为：增强交感神经兴奋，加速房室传导；降低中枢神经对缺氧的敏感性，控制其发作；加速心室自身节律。

对节律点极不稳定，反复发作阿—斯综合征者，节律点频率不足以维持满意的心排血量，肾、脑血流量减少者，可考虑采用人工心脏起搏器。

（3）第Ⅰ度及第Ⅱ度房室传导阻滞的治疗

①第Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞的治疗同完全性房室传导阻滞。

②第Ⅰ度及第Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，若心室率在每分钟 50次以上，且又无症状者，可不给予特殊药物治疗。否则可用阿托品0.3～ 0.6mg，每 4～ 6小时口服一次。也可用异丙肾上腺素 10mg，每 4～ 6小时舌下含化一次。