传染性单核细胞增多症传染(传染性单细胞增多症)

一、传染性单核细胞增多症的原因,是什么引起的

(一)发病原因

继1920年病理学家Sprunt和Evans首次描述了IM的临床特征，在1932年Paul和Bunnell在IM患者的血清中发现了一种嗜异性抗体，其可使绵羊红细胞发生凝集，到了1964年，DNA病毒终于被发现，是Epstein，Achong和Barr从非洲Burkitt淋巴瘤患者培养的原始淋巴细胞中发现的，后来发现其它疾病也存在此病毒，所称为EB病毒(Epsteinbarr virus，EBV)。这种双链DNA病毒属疱疹病毒科，又称人疱疹病毒4型。一个完整的病毒是由壳微粒(capsomere)、包膜(envelope)类核(nucleoid)、膜壳(capsid)、所组成。对其进行详细的分析之后，得出膜壳是二十面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成;类核含有病毒DNA;包膜从宿主细胞膜衍生而来，总共有三层，而且表面有放射状棘突。

EB病毒有六种抗原成分：

(1)病毒壳体抗原(viral capsid antigen，VCA)、

(2)膜抗原(membrane antigen，MA)

(3)早期抗原(early antigen，EA，可再分为弥散成分D和局限成分R)

(4)补体结合抗原(即可溶性抗原S)

(5)EB病毒核抗原(nuclear antigen，NA)

(6)淋巴细胞检测的膜抗原(lymphocyte detected membrane antigen，LYDMA)，

这六种抗原中，除了LYDMA未测出相应的抗体，其它五种均能产生各自相应的抗体。

此外，EB病毒还有以下特点：

(1)培养与繁殖条件要求非常特殊，病毒分离非常困难

EB病毒仅在非洲淋巴瘤细胞、

传染性单核细胞增多症患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖。

(2)脐血淋巴转换试验可以用来检查EB病毒

EB病毒能使抗体阴性者淋巴细胞或胎儿淋巴器官中的淋巴细胞转化为含有病毒颗粒母细胞系。

(3)EB病毒基因能整合于宿主细胞的基因组内

以细胞的DNA和EB病毒的RNA杂交试验或应用细胞DNA和3H标记的病毒DNA杂交试验，可以发现病毒基因在于宿主基因内。

(二)发病机制

到目前为止，对其发病原理并不是完全明白，但是还是可以大概知道其发病机制。

1、淋巴系统各组织和脏器受损

当病毒进入血循环从而导致毒血症时，下一步就会开始破坏淋巴系统的各组织和脏器。B细胞常常首先被攻击，因为B细胞表面具EB病毒的受体(CD21)。特别是在急性期，急性期时每100个B淋巴细胞就有1个感染病毒，而如果到了恢复期，每100万个B淋巴细胞只有1个感染病毒。病毒侵入B细胞后导致其抗原性改变，继而引起T细胞的强烈反应。而T细胞的这种反应，可以直接去对抗已经被EB病毒感染的B细胞。这样一来，淋巴系统被迫坏的程度更加严重了。

2、感染的控制

(1)在疾病早期，NK细胞、非特异的细胞毒T细胞(CTL)对控制EB病毒感染的B淋巴细胞增生播撒十分重要;

(2)疾病后期，HLA限制的CTL可以特异性的破坏病毒感染的细胞。

(3)在感染的控制中，细胞介导免疫可能较体液免疫发挥了更重要的作用。

二、传染性单核细胞增多症严重吗

传染性单核细胞增多症比较严重，虽然患病后积极治疗，可以取得不错的预后效果，对健康危害不太大；但治疗不及时，可能会导致肝功能受损，出现脾破裂、溶血性贫血、脑膜炎、心肌炎等多种并发症，不但会影响身体健康，还有致命的风险。



传染性单核细胞增多症是由于EB病毒感染引起的一种急性传染病，常会通过飞沫、口密切接触等传播，所有人都是易感人群。感染了这种疾病时，常会有发烧、咽喉疼痛、头痛、淋巴结肿大等不适症状。但许多人对这种疾病并不太了解。那么，传染性单核细胞增多症严重吗？

一、传染性肝核细胞增多症严重吗

传染性单核细胞增多症是一种相对比较严重的疾病，在患病早期积极治疗，大多数预后效果良好，对身体健康的危害不会太大。但是如果治疗不及时，也可能会引起脾破裂、溶血性贫血、血小板减少、脑膜炎、心肌炎等并发症，有一定的致命风险。

二、传染性单核细胞增多症的危害

1.肝功能受损

患有这种疾病后，如果病情不能得到有效的控制，会对肝细胞造成一定的损害，转氨酶增高，肝功能低下，影响肝脏的解毒功能，这对身体健康的危害很大。

2.脾破裂

患有传染性单核细胞增多症后，常会伴随着肝脾增大的表现，随着病情的加重，有可能会有脾脏破裂的并发症出现。此时不但会让左上腹出现剧烈的疼痛感，还有内出血、休克等，治疗不及时会危及生命。

3.溶血性贫血

患有这种疾病时，还常会诱发溶血性贫血的并发症出现，会伴随着寒战、发烧、贫血、黄疸等不适症状，常会影响到身体的免疫功能，如果病情严重可能会出现肾衰竭、休克，也有致命的风险。

4.脑膜炎

这也是传染性单核细胞增多症病情严重后常见的一种并发症，由于病毒侵犯软脑膜和脊髓膜，所以就会诱发脑膜炎出现。患病时会有发烧、头疼、呕吐、烦躁不安、嗜睡、抽搐等症状，严重时会瘫痪、昏迷，甚至死亡。

5.心肌炎

如果传染性单核细胞增多症病情进一步加重，还可能会诱发心肌炎。不但会有心悸、胸闷、头晕等不适症状，严重时还可能会导致心力衰竭、心源性休克等，也会出现生命危险。

三、传染性单核细胞增多症简介

目录 1拼音 2英文参考 3概述 4疾病名称 5英文名称 6传染性单核细胞增多症的别名 7分类 8 ICD号 9流行病学 10病因 11发病机制 12病理改变 13传染性单核细胞增多症的临床表现 13.1发热 13.2淋巴结肿大 13.3咽峡炎 13.4肝脾肿大 13.5皮疹 13.6神经系统症状 14传染性单核细胞增多症的并发症 14.1神经系统 14.2呼吸系统 14.3心血管系统 14.4肾 14.5腮腺肿大 14.6其他 15实验室检查 15.1血象 15.2骨髓象 15.3嗜异性凝集试验 15.4 EB病毒抗体测定 15.5 EB病毒的分离 15.6其他 16辅助检查 17诊断 18鉴别诊断 19传染性单核细胞增多症的治疗 20预后 21传染性单核细胞增多症的预防 22相关药品 23相关检查附： 1治疗传染性单核细胞增多症的穴位 1拼音

chuán rǎn xìng dān hé xì bāo zēng duō zhèng

2英文参考

infectious mononucleosis

3概述

传染性单核细胞增多症（infection mononucleosis）是由Epstein Barr（EB）病毒感染所致的急性的单核巨噬细胞系统增生性疾病，病程常具自限性。1964年首先由Epstein Barr等从淋巴瘤组织中分离出类似疱疹病毒颗粒而命名。本病是一种以乏力、头痛、发热、咽炎、淋巴结肿大，非典型性淋巴细胞增多，异嗜性抗体及轻度一过性肝炎为特征的综合征。常发生于儿童及青少年。

传染性单核细胞增多症临床上表现为不规则发热、淋巴结肿大、咽痛、周围血液单核细胞显著增多，并出现异常淋巴细胞、嗜异性凝集试验阳性，血清中可测得抗EB病毒的抗体等。在青年与成年发生的EB病毒原发性感染者，约有半数表现为传染性单核细胞增多症。非洲儿童的Burkittis淋巴瘤（BL和鼻咽癌仅发生在曾感染过EB病毒的患者，且在BL和鼻咽癌的肿瘤细胞中均带有EB病毒的DNA以及病毒决定的核抗原，故认为EB病毒可能是BL和鼻咽癌的重要致病因素。

4疾病名称

传染性单核细胞增多症

5英文名称

infectious mononucleosis

6传染性单核细胞增多症的别名

传染性单核细胞增多；acute benign lymphoblastosis；acute lymphadenosis；febris glandularis；lymphatic reaction；mononucleosis infectiosa；Pfeiffer's disease；Turck's syndrome；发否病；发否氏病；急性良性成淋巴细胞增多症；急性淋巴组织增生；特克综合征

7分类

皮肤科>病毒性皮肤病>疱疹病毒性皮肤病

感染内科>病毒性感染

血液科>白细胞疾病

8 ICD号

B27

9流行病学

传染性单核细胞增多症在欧美、澳大利亚、日本及其他地区均有过流行，国内于1954年10月在上海地区发现一次流行，以后有不少本病病例分析的报道。根据血清学调查，EBV感染非常普遍，英国研究者指出30%～40% 5岁儿童已受感染。在日本，80% 3岁儿童EBV抗体阳性。在卫生状况落后的热带国家，全部10岁以前儿童发生EBV免疫而未发展成具有典型临床表现的传单。在一些发达国家，典型的传单发生在青年成人，最高发生率是17～25岁，30岁以后少见，40岁以后罕见，但也有报道，6岁以下多呈不显性感染。男女之发病为3∶2，也有报道无差别。病毒携带者和病人是本病的传染源。EBV常见感染方式是通过患者唾液与未免疫个体的口咽上皮直接接触感染，飞沫传播虽有可能，但并不重要。婴儿通常由已感染的母亲咀嚼的食物、青少年多由于接吻时唾液传播。全年均有发病，似以晚秋初冬为多。一次得病后可获较持久的免疫力。

10病因

1920年病理学家Sprunt和Evans首次描述了IM的临床特征，1932年Paul和Bunnell在IM患者的血清中发现了一种可使绵羊红细胞发生凝集的嗜异性抗体，1964年Epstein，Achong和Barr从非洲Burkitt淋巴瘤患者培养的原始淋巴细胞中发现DNA病毒，后发现该病毒也可存在于其他疾病，故称为EB病毒（Epsteinbarr virus，EBV）。EB病毒属疱疹病毒科，又称人疱疹病毒4型（HHV4），为双链DNA病毒，完整的病毒颗粒由类核（nucleoid）、膜壳（capsid）、壳微粒（capsomere）、包膜（envelope）所组成。类核含有病毒DNA；膜壳是二十面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成；包膜从宿主细胞膜衍生而来，分三层，表面有放射状棘突（图1）。

EB病毒对生长要求极为特殊，仅在非洲淋巴瘤细胞、传染性单核细胞增多症患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖，因此病毒分离困难。但EB病毒能使抗体阴性者淋巴细胞或胎儿淋巴器官中的淋巴细胞转化为母细胞系，其中含有病毒颗粒，故脐血淋巴转换试验可用以检查EB病毒。此外，应用细胞DNA和3H标记的病毒DNA杂交试验或以细胞的DNA和EB病毒的RNA杂交试验，可以发现EB病毒基因能整合于宿主细胞的基因组内。当用缺乏精氨酸的培养液或培养液内加溴脱氧尿核苷时，可增加病毒基因的表达幅度。

电镜下EB病毒的形态结构与疱疹病毒组的其他病毒相似，但抗原性不同。EB病毒为DNA病毒，完整的病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所组成。类核含有病毒DNA；膜壳是20面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成；包膜从宿主细胞膜衔生而来。EB病对生长要求极为特殊，仅在非洲淋巴瘤细胞、传单患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖，因此病毒分离困难。

EB病毒有六种抗原成分，如病毒壳体抗原（viral capsid antigen，VCA）、膜抗原（membrane antigen，MA）、早期抗原（early antigen，EA，可再分为弥散成分D和局限成分R）、补体结合抗原（即可溶性抗原S）、EB病毒核抗原（nuclear antigen，NA）、淋巴细胞检测的膜抗原（lymphocyte detected membrane antigen，LYDMA），前五种均能产生各自相应的抗体；LYDMA则尚未测出相应的抗体。

11发病机制

传染性单核细胞增多症发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部、涎腺的上皮细胞内进行复制，继而侵入血循环而致病毒血症，并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体（CD21），故先受累，急性期时每100个B淋巴细胞就有1个感染病毒，恢复期时这一数字则降至1/100万。有资料显示记忆B淋巴细胞尚可长期携带病毒，可能与病毒的潜伏感染有关。病毒侵入B细胞后导致其抗原性改变，继而引起T细胞的强烈反应，后者可直接对抗被EB病毒感染的B细胞。外周血中的异常淋巴细胞主要是T细胞。 CD4 T细胞下降，CD8 T细胞增加。

在感染的控制中，细胞介导免疫可能较体液免疫发挥了更重要的作用。在疾病早期，NK细胞、非特异的细胞毒T细胞（CTL）对控制EB病毒感染的B淋巴细胞增生播撒十分重要；疾病后期，HLA限制的CTL可以特异性的破坏病毒感染的细胞。

12病理改变

对传染性单核细胞增多症的病理变化尚了解不多。其基本的病毒特征是淋巴组织的良性增生。淋巴结肿大但并不化脓，肝、脾、心肌、肾、肾上腺、肺、中枢神经系统均可受累，主要为异常的多形性淋巴细胞侵润。

13传染性单核细胞增多症的临床表现

潜伏期2～5周，儿童约10天。起病急、缓不一，大多数人先出现乏力、头痛、发热、咽炎及淋巴结肿大等前驱症状并持续一至数周，体温可达39～40℃，持续5～10天或更长。发病后出现咽峡炎，特点为弥漫性膜性扁桃体炎，硬腭及软腭出现多数小出血点，伴吞咽困难。出现全身性淋巴结肿大，以颈、腋下、腹股沟部多见，多在热退后几周内消退，但有持续数月，甚至数年的情况。一半患者有中度肝脾肿大。大约10%～15%病人在发病后4～6天出现斑疹、斑丘疹，也有麻疹样、猩红样红斑，以躯干、上肢前臂、小腿多见，也可发生于面部，皮疹多在几天内消退，不留痕迹。青少年以外的人群，原发性EBV感染并不经常造成完全性感染性单核细胞增多症。在儿童中，原发性EBV感染引起的发热及咽炎在临床上难以与其他病毒、支原体、链球菌引起的上呼吸道感染区别。在任何年龄段，脑炎、神经炎、肺炎、肝炎、心肌炎、溶血性贫血、血小板减少症都可能是重要的临床表现。非典型性淋巴细胞增多或异嗜性抗体可不突出或缺如。

13.1发热

除极轻型病例外，均有发热，体温自38.5～40℃不等，可呈弛张、不规则或稽留型，热程自数日至数周。病程早期可有相对缓脉。

13.2淋巴结肿大

60%的患者有浅表淋巴结肿大。全身淋巴结皆可被累及，以颈淋巴结最为常见，腋下、腹股沟次之，胸廓、纵隔、肠系膜淋巴结偶亦可累及。直径1～4cm，呈中等硬度，分散而不粘连，无明显压痛，不化脓，两侧不对称。肿大淋巴结消退余缓，通常在3周之内，偶可持续较长的时间。

13.3咽峡炎

约半数患者有咽、悬雍垂、扁桃体等充血、水肿或肿大，少数有溃疡或假膜形成。患者每有咽痛，腭部可见小出血点，齿龈也可肿胀，并有溃疡。喉及气管阻塞罕见。

13.4肝脾肿大

约10%病例有肝肿大，肝功能异常者可达2/3，约5%～15%出现黄疸。几乎所有病例均有脾肿大，大多仅在肋缘下2～3cm，偶可发生脾破裂。

13.5皮疹

约10%的病例出现皮疹，呈多形性，有斑丘疹、猩红热样皮疹、结节性红斑、荨麻疹等，偶呈出血性。多见于躯干部，较少波及肢体，常在起病后1～2周内出现，3～7天消退，不留痕迹，未见脱屑。比较典型者为粘膜疹，表现为多发性针尖样瘀点，见于软、硬腭的交界处。

13.6神经系统症状

神经系统极少被累及，表现为急性无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、脑干脑炎、周围神经炎等，临床上可出现相应的症状。脑脊液中可有中等度蛋白质和淋巴细胞增多，并可见异常淋巴细胞。预后大多良好，病情重危者痊愈后也多不留后遗症。

本病的病程自数日至6个月不等，但多数为1～3周，偶有复发，复发时病程较短，病情也轻。少数病例的病程可迁延数月，甚至数年之久，称之为慢性活动性EB病毒感染。

14传染性单核细胞增多症的并发症

约30%患者可并发咽峡部溶血性链球菌感染。急性肾炎的发生率可高达13%，临床表现似一般肾炎。脾破裂发生率约0.2%，通常多见于疾病的10～21天内。约6%的患者并发心肌炎。

14.1神经系统

神经系统并发症是早期传染性单核细胞增多症死亡的首要因素。被波及时主要表现为急性脑膜炎、神经根炎、脑干脑炎等，其发生率约1%，通常发生于起病后1～3周；临床表现为头痛、眩晕、失眠、惊厥、昏迷、偏瘫、脑膜***征等。偶可出现急性小脑综合征、横贯性脊髓炎，表现为言语不清、眼球震颤、步态蹒跚、共济失调、截瘫等。出现神经系统并发症的虽病情较重，但大多数患者可完全恢复，且很少留后遗症。

传染性单核细胞增多症偶可因抑制免疫而激活潜在的麻疹病毒，导致亚急性硬化性全脑炎（SSPE）。

14.2呼吸系统

约占5%，主要为肺门淋巴结肿大和肺部出现斑点状阴影，少数伴胸腔积液。患者可出现干咳，抗菌药物治疗无效，病理变化与其他病毒性肺炎相似，一般在1～4周内自行消退。

14.3心血管系统

并发心肌炎时心电图示T倒置、低平及PR间闭期延长，并可致猝死，尸检发现心肌纤维呈严重坏死性炎症改变。

14.4肾

可累及肾实质与间质，急性肾炎的发生率可高达13%，临床表现似一般肾炎，主要表现为迅速出现的水肿、尿中出现蛋白、颗粒管型和细胞管型，尚可引起一过性尿素氮、肌酸酐升高，但急性肾功能衰竭罕见，肾脏病变一般可逆，预后良好。

14.5腮腺肿大

多见于病程1周左右，为双侧性，伴中度压痛，不化脓，约1周消退。其他并发症尚有胃肠道出血、心包炎、溶血性贫血、粒细胞缺乏症、血小板减少症、继发感染、脾破裂等。

14.6其他

约30%患者可并发咽峡部溶血性链球菌感染。脾破裂发生率约0.2%，通常多见于疾病的10～21天内。约6%的患者并发心肌炎。

15实验室检查 15.1血象

白细胞总数高低不一。病初起时可以正常，发病后 10～12天白细胞总数常有升高，高者可达60×109/L，第3周恢复正常。

在发病的第1～21天可出现异常淋巴细胞，其占外周血有核细胞数的比例可达 10%～30%，在10%以上或绝对值大于1×l09/L时具有重要意义。

异常淋巴细胞依其细胞形态可分为泡沫型、不规则型、幼稚型等三型（图2），尤以前两者多见。这种异常细胞可能起源于 T细胞，亦可见于其他病毒性疾病，如病毒性肝炎、流行性出血热、水痘、腮腺炎等，但其百分率一般低于10%。

近来的研究显示，急性传染性单核细胞增多症的患者外周血涂片可出现凋亡的淋巴细胞，采用流式细胞仪对一组27名传染性单核细胞增多症患者的外周血的检测发现其中24人出现淋巴细胞凋亡（88.9%），而对照组这一比例仅为 3.75%。因此，外周血中出现凋亡的淋巴细胞可能是诊断传染性单核细胞增多症的有力证据。

血小板计数可减少，约半数患者的血小板计数在 140×109/L以下，但罕有引起紫癜者。极个别患者尚有粒细胞缺乏或淋巴细胞减少，大多见于病程的第 1个月内。可能与异常免疫反应有关。嗜酸性粒细胞在整个病程中并不消失，在恢复期常见增多。

15.2骨髓象

缺乏诊断意义，但可除外其他疾病如血液病等。骨髓中可见中性粒细胞核左移，网状细胞可能增生。并可有异常淋巴细胞出现，但此现象亦有可能为外周血液稀释所致。在骨髓偶可发现肉芽肿病变。

15.3嗜异性凝集试验

嗜异性凝集试验由 Paul Bunnell嗜异性凝集试验的阳性率达 80%～90%，其原理是患者血清中常含有属于IgM的嗜异性抗体（heterophile antibody），可和绵羊红细胞或马红细胞凝集。抗体在体内持续的时间平均为 2～5个月。较晚出现嗜异性抗体者常常恢复较慢。约10%病例嗜异性凝集试验始终阴性，大多属轻型，尤以儿童患者为多，但EB病毒抗体测定均呈阳性。

正常人、血清病患者以及少数患淋巴网状细胞瘤、单核细胞白血病、结核病等患者，其嗜异性凝集试验也可呈阳性结果（除血清病外，抗体效价均较低），但可用豚鼠肾和牛红细胞吸收试验加以鉴别。正常人和上述各种患者（血清病患者除外），血中嗜异性抗体可被豚鼠肾完全吸收或被牛红细胞部分吸收，而本病患者血中嗜异性抗体可被豚鼠肾部分吸收和牛红细胞完全吸收，而血清病患者血中抗体可被两者完全吸收（表1）。

嗜异性凝集试验方法简便，适用于临床常规检查。其效价从1∶50～1∶224均具有临床价值，一般认为其效价在1∶80以上具诊断价值。若每周测定嗜异性抗体，其效价上升4倍以上，则意义更大。采用马红细胞代替绵羊红细胞，或用番木瓜蛋白酶处理的绵羊红细胞代替豚鼠肾来吸收血清，可以提高本试验的敏感性和特异性。近年来采用玻片凝集法，用马红细胞代替绵羊红细胞，出结果较试管法快，也较灵敏。

15.4 EB病毒抗体测定

人体受EB病毒感染后，可以产生壳体抗体、抗膜抗体、早期抗体、中和抗体、补体结合抗体、病毒相关核抗体等，各种抗体出现的时间与意义详见表2。

IgG型VCA在病程早期即见升高，且长期存在，而滴度亦无显著变化，故此指标虽有利于流行病学调查，但临床诊断价值不大。一般而言，滴度在1∶160以上提示可能存在新近感染。这一抗体和嗜异性抗体间无平行关系，其效价和病情及血象间也无明确联系。如能测定特异性IgM VCA则更有利于诊断，此抗体出现早，仅存在4～8周，对现症感染以及嗜异性抗体阴性的患者的诊断颇具价值。

15.5 EB病毒的分离

自患者口咽冲洗液及血淋巴细胞中可培养到EB病毒，但由于正常人和其他疾病患者亦可分离出病毒，故诊断意义不大。

15.6其他

应用牛红细胞溶血试验测定血清中溶血素的效价，如滴度在1∶400以上对诊断本病有相当价值。在本病急性期尚可测得多种自身抗体，约70%的患者有抗I冷凝集素，一般可持续6周左右，大多数患者还可出现类风湿因子和抗核抗体阳性。

表1115各种EB病毒抗体的出现时间及其评价

出现时间阳性率持续时间评价膜壳抗体 IgM型出现临床症状时 100 4～8周灵敏性与特异性高，但操作困难 IgG型同上 100终身滴定较高可终身存在宜用于流行病学调查早期抗体抗D发病后3～4周达高峰 70 3～6个月与病情严重有关，在鼻咽癌患者中可测到抗R发病后2周～数月低 2个月至＞3年见于Burkitt淋巴瘤病毒相关

核抗体

发病后3～4周 100终身较迟出现，有助于嗜异性抗体阴性病例的诊断补体结合

抗体

同上 100终身同上中和抗体同上 100同上技术上难度高

此外，半数以上患者可出现丙氨酸转氨酶（ALT）的异常，一般于病程第1周即见升高，第2周达高峰，5周内可降至正常。有神经系统症状的尚可出现脑脊液改变，主要表现为细胞数的增多（每微升数十至数百个），以淋巴细胞为主，也可发现异常淋巴细胞，糖和氯化物变化不大，蛋白可略升高。

16辅助检查

根据病情、临床表现、症状、体征选择做心电图、B超、X线、CT等检查。

17诊断

由于本病的临床表现有时变化多端，所以必须提高对本病的警惕以防漏诊或误诊。

传染性单核细胞增多症一般根据急性起病、发热、咽峡炎、淋巴结肿大，外周血异型淋巴细胞增多（＞10%），嗜异性凝集试验阳性即可诊断。EBV特异性血清学检查，如：EBV的IgM抗体阳性，或动态观察IgG抗体滴度明显上升可确诊为EBV引起的IM。

发热伴淋巴结肿大，及肝脾肿大的疾病十分常见，但同时有明显咽峡炎，尤其是渗出性扁桃体炎者少见。因此，重视临床体格检查，仔细观察咽部，发现咽峡炎明显者应高度怀疑IM。伴多脏器损害的IM，其临床表现更为复杂，诊断难度更大。此时如咽峡炎突出，则可为IM提供重要的诊断线索。

外周血出现异型淋巴细胞，有助于IM的诊断，但并非特异，必须考虑到其他有关病毒感染，以及原虫感染的可能；血清HA的检出，尤其是短期内效价明显升高者，对IM具相对的特异性，是诊断的重要手段之一；各种EBV抗体的检测对困难病例有鉴别价值，其中VCAIgM的检出意义最大，VCAIgG效价在短期内明显上升也很有价值。如同时检测引起IM血象改变的其他病毒的抗体或抗原，则更有助于病原学诊断。

人体体表面积计算器 BMI指数计算及评价女性安全期计算器预产期计算器孕期体重增长正常值孕期用药安全性分级（FDA）五行八字成人血压评价体温水平评价糖尿病饮食建议临床生化常用单位换算基础代谢率计算补钠计算器补铁计算器处方常用拉丁文缩写速查药代动力学常用符号速查有效血浆渗透压计算器乙醇摄入量计算器

医学百科，马上计算！

18鉴别诊断

应与巨细胞病毒感染、弓形体病、白血病、淋巴瘤相鉴别。巨细胞病毒病的临床表现酷似本病，该病肝、脾肿大是由于病毒对靶器官细胞的作用所致，传染性单核细胞增多症则与淋巴细胞增殖有关。巨细胞病毒病中咽痛和颈淋巴结肿大较少见，血清中无嗜异性凝集素及EB病毒抗体，确诊有赖于病毒分离及特异性抗体测定。本病也需与急性淋巴细胞性白血病相鉴别，骨髓细胞学检查有确诊价值。儿童中本病尚需与急性感染性淋巴细胞增多症鉴别，后者多见于幼儿，大多有上呼吸道症状，淋巴结肿大少见，无脾肿大；白细胞总数增多，主要为成熟淋巴细胞，异常血象可维持4～5周；嗜异性凝集试验阴性，血清中无EB病毒抗体出现。此外本病尚应与甲型病毒性肝炎和链球菌所致的渗出性扁桃体炎鉴别。

19传染性单核细胞增多症的治疗

传染性单核细胞增多症的治疗为对症性，疾病大多能自愈。急性期特别是并发肝炎时应卧床休息，如出现黄疸可按病毒性肝炎处理原则治疗。抗生素对本病无效，仅在咽部、扁桃体继发细菌感染时可加选用，一般以采用青霉素为妥，疗程7～10天。若给予氨芐西林，约95%患者可出现皮疹，通常在给药后1周或停药后发生，可能与本病的免疫异常有关，故氨芐西林在本病中不宜使用。有认为甲硝唑及克林霉素对本病咽峡炎症可能有助，提示合并厌氧菌感菌感染的可能，但克林霉素亦可导致皮疹。

肾上腺皮质激素对咽部及喉头有严重病变或水肿者有应用指征，可使炎症迅速消退，及时应用尚可避免气管切开。激素也可应用于有中枢神经系统并发症、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、心肌炎、心包炎等。

对脾肿大的患者应限制其活动，随时警惕脾破裂发生的可能。一旦怀疑，应及时确诊，迅速补充血容量，输血和进行脾切除，常可使患者获救。

阿昔洛韦及其衍生物在体外试验中有拮抗EB病毒的作用，但此类药物不必常规地应用于一般的传染性单核细胞增多症患者，唯有伴口腔毛状黏膜白斑病的艾滋病患者以及有充分证据说明是慢性进行性EB病毒感染者可考虑应用此类制剂。干扰素的疗效不明了。

20预后

传染性单核细胞增多症预后大多良好。病程一般为1～2周，但可有复发。部分患者低热、淋巴结肿大、乏力、病后软弱可持续数周或数月。极个别者病程迁延达数年之久。本病病死率为1%～2%，因脾破裂、脑膜炎、心肌炎等所致。有先天性免疫缺陷者感染本病后，病情可迅速恶化而死亡。

传染性单核细胞增多症与单核巨噬细胞系统恶性病变是两种迥然不同的疾病。虽EB病毒亦可见于淋巴瘤患者，但本病不会转化为淋巴瘤。

21传染性单核细胞增多症的预防

传染性单核细胞增多症尚无有效的预防措施。有主张急性期应呼吸道隔离，其呼吸道分泌物宜用含氯石灰、氯胺或煮沸消毒，但也有认为隔离患者并无必要。患者恢复后病毒血症可能长达数月，故如为献血者，其献血期限至少必须延至发病后6个月。

传染性单核细胞增多症尚无可靠的预防性疫苗。减毒活疫苗的研制因EB病毒可能的致癌作用而受到限制，近年来在探索化学疫苗的研究上已有进展，但离实际应用尚有待时日。

22相关药品

精氨酸、氧、尿素、青霉素、氨芐西林、甲硝唑、克林霉素、阿昔洛韦、干扰素

23相关检查

精氨酸、尿素氮、血小板计数、嗜异性凝集试验、EB病毒抗体、类风湿因子、丙氨酸、干扰素

治疗传染性单核细胞增多症的穴位中封

拼音：zhōngfēng英文：ZhōngfēngLR4;zhōngfēng;Liv4;LR4概述：中...

垂泉

拼音：chuíquán英文：ZhōngfēngLR4概述：垂泉为经穴别名，“垂”，疑“悬”字误，即悬...

悬泉

拼音：xuánquán英文：ZhōngfēngLR4概述：悬泉为经穴别名，即中封穴。《备急千金要方》...

七椎

拼音：qīzhuī英文：thesevenththoracicvertebra概述：七椎为人体部位名，...

胆俞

四、传染性单核细胞增多症

【答案】：D

NAP主要存在于成熟粒细胞，故呈阳性反应，其他细胞基本呈阴性。中性粒细胞碱性磷酸酶染色慢性粒细胞白血病阴性，类白血病反应阳性。骨髓纤维化骨髓穿刺常常干抽。多发性骨髓瘤红细胞呈缗钱状排列，血沉明显加快。传染性单核细胞增多症血象为淋巴细胞增多伴异形淋巴细胞。