促肾上腺激素多高算严重(肾上腺皮质激素)

一、肾上腺皮质简介

目录 1拼音 2英文参考 3肾上腺皮质激素的生物学作用 3.1糖皮质激素 3.2盐皮质激素 4肾上原皮质激素分泌的调节 4.1糖皮质激素分泌的调节 4.2盐皮质激素分泌的调节 1拼音

shèn shàng xiàn pí zhì

2英文参考

adrenal cortex

肾上腺皮质分泌的皮质激素分为三类，即盐皮质激素、糖皮质激素和性激素。各类皮质激素是由肾上腺皮质不同层上皮细胞所分泌的，球状带细胞分泌盐皮质激素，主要是醛固醇（aldosterone）；束状带细胞分泌糖皮质激素，主要是皮质醇(cortisol)；网状带细胞主要分泌性激素，如脱氢雄酮(dehydroepiandrosterone)和雌二醇(estradiol)也能分泌少量的糖皮质激素。肾上腺皮质激素属于类固醇（甾体）激素，其基本结构为环戊烷多氢菲。盐皮质激素与糖皮质激素是21个碳原子的类固醇，雄激素含有19个碳原子，雌激素含有18个碳原子(图1115)。

图1115几种主要的肾上腺皮质激素有化学结构

胆固醇是合成肾上腺皮质激素的原料，主要来自血液。在皮质细胞的线粒体内膜或内质网中所含的裂解酶与羟化酶等酶系的作用下，使胆固醇先变成孕烯酮，然后再进一步转变为各种皮质激素。由于肾上腺皮制裁各层细胞存在的酶系不同，所以合成皮质激素亦不相同（图1116）。

图1116肾上腺皮质激素合成的主要步骤

皮质醇进入血液后，75%80%与血中皮质类固醇结合球蛋白（corticosteroidbinding globulin,CBG）或称为皮质激素运载蛋白结合，15%与血浆白蛋白结合，5%10%的皮质醇是游离的。结合型与游离型皮质醇可以相互转化，维持动态平衡。游离的皮质醇能进入靶细胞发挥其作用。CBG是肝产生的α2球蛋白，分子量为52000，血浆中CBG浓度为3050mg/L。CBG与皮质醇有较强有亲和力，每一分子的CBG仅有一个结合位点，只能结合一个分子的皮质醇。每100ml血浆CBG能结合20μg皮质醇。可见，CBG在运载皮质醇方面起着重要作用，。醛固醇与血浆白蛋白及CBG的结合能力很弱，主要以游离状态存在和运输。

皮质醇在血浆中半衰其为70min，醛固醇为20min。它们都在肝中降解，皮质醇首先是在C4GN C5间的双键加氢还原，形成双氢皮质醇，随后，C3上的酮基变成羟基产生四氢皮质醇，与葡萄糖醛酸或硫酸结合，随尿排出体外。四氢皮质醇是皮质醇的主要代谢产物，点尿中皮质醇代谢物排出量的45%50%。四氢皮质醇和皮五醇在C20酮基变为痉基生成皮五醇，占尿中排出量的20%左右。由于四氢皮质醇和皮五醇在C17上均有羟基，故称为17羟类固醇。另外，C1`7上脱去侧链，生成17氧类固醇，占尿中排出题的10%左右。醛固醇基本上循类似途径被处理。

肾上腺皮质网状带分泌的性激素以脱氢异雄酮为主，它是一种17氧类固醇，睾酮的代谢产物也是17氧类固醇。因此，男子尿中17氧类固醇的来源有睾丸分泌的睾酮和肾上腺皮质分泌的皮质醇及雄激素。

3（二）肾上腺皮质激素的生物学作用

动物摘除双侧肾上腺后，如不适当处理，一二周即死去，如仅切除肾上腺髓质，动物可以存活较长时间，说明肾上腺皮质是维持生命所必需的。分析动物死亡的原因，主要有两个方面：其一是机体水盐损失严重，导致血压降低，终于因循环衰竭而死，这主要是缺乏盐皮质激素所致；其二是糖、蛋白质、脂肪等物质代谢发生严重紊乱，对各种有害***的抵抗力降低，导致功能活动失常，这是由于缺乏糖皮质激素的缘故。若及时补充肾上腺皮质激素，动物的生命可以维持。

3.1糖皮质激素

人体血浆中糖皮质激素主要为皮质醇，其次为皮质酮，但皮质酮的含量仅为皮质醇的1/201/10。

（1）对物质代谢的影响：糖皮质激素对糖、蛋白质和脂肪代谢均有作用。①糖代谢；糖皮质激素是调节机体糖代谢的重要激素之一，它促进糖异生，升高血糖，这是由于它促进蛋白质分解，有较多的氨基酸进入肝，同时增强肝内与糖异生有关酶的活性，致使糖异生过程大大加强。此外，糖皮质激素又有抗胰岛素作用，促进血糖升主。如果糖皮质激素分泌过多（或服用此类激素药物过多）可引起血糖升高，甚至出现糖尿；相反，肾上腺皮质功能低下患者（如阿多数狄森病），则可出现低血糖；②蛋白质代谢：糖皮质激素促进肝外组织，特别是肌肉组织蛋白质分解，加速氨基酸转移至肝生成肝糖原。糖皮质激素分泌过多时，由于蛋白质分解增强，合成减少，将出现肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄、淋巴组织萎缩等；③脂肪代谢：糖皮质激素促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内氧化过程，有利于糖异生作用。肾上腺皮质功能亢进时，糖皮质激素对身体不同部位的脂肪作用不同，四肢脂肪组织分解增强，而腹、面、肩及背有脂肪合成有所增加，以致呈现面圆、背厚、躯干部发胖而四肢消瘦的特殊体形。

（2）对水盐代谢的影响：皮质醇有较弱的贮钠排钾作用，即对肾远由小管及集合管重吸收和排出钾有轻微的促进作用。此外，皮质醇还可以降低肾小球入球血管阻力，增加肾小球血浆流量而使肾小球滤过率增加，有利于水的排出。皮质醇对水负荷时水的快速排出有一定的作用，肾上腺皮质功能不足患者，排水能力明显降低，严重时可出现“水中毒”，如补充适量的糖皮质激素即可得到缓解，而补充盐皮质激素则无效。有资料指出，在缺乏皮质醇时，ADH释放增多，集合管对水的重吸收增加。

（3）对血细胞的影响：糖皮质激素可使血中红细胞、血小板和中性粒细胞的数量增加，而使淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少，其原因各有不同。红细胞和血小板的增加，是由于骨髓造血功能增强；中性粒细胞的增加，可能是由于附着在小血管壁边缘的中性粒细胞进入血液循环增多所致；至于淋巴细胞减少，可能是糖皮质激素使淋巴细胞DNA合成过程减弱，抑制胸腺与淋巴组织的细胞分裂。此外，糖皮质激素还能促进淋巴细胞与渚酸性粒细胞破坏。

（4）对循环系统的影响：糖皮质激素对维持正常血压是必需的，这是由于：①糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性（允许作用），这可能由于糖皮质激素能啬血管平滑肌细胞膜上的儿茶酚胺受体数量以及调节受体介导的细胞内的信息传递过程；②糖皮质激素能抑制具有血管舒张作用的前列腺素的合成；③糖皮质激素能降低毛细血管的通透性，有利于维持血容量。肾上腺皮质功能低下时，血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，毛细血管扩张，通透性增加，血压下降，补充皮质醇后可恢复。

另外，离体实验证明，糖皮质激素可增强心肌的收缩力，但在整体条件下对心脏的作用并不明显。

（5）在应激反应中的作用：当机体受到各种有害***，如缺氧、创伤、手术、饥饿、疼痛、寒冷以及精神紧张和焦虑不安等。血中ACTH浓度立即增加，糖皮质激素也相应增多。能引起ACTH与糖皮质激素分泌增加的各种***称为应激***，而产生的反应称为应激（stress）。在这一反应中，除垂体肾上腺皮质系统参加外，交感肾上腺髓质系统也参加，所以，在应激反应中，血中儿茶酚胺含量也相应增加。切珍重肾上腺髓质的动物，可以抵抗应激而不产生严重后果，而当去掉肾上腺皮质时，则机体应激反应减弱，对有害***的抵抗力大大降低，严重时可危及生命。应激反应可能从以下几个方面调节机体的适应能力：

①减少应激***引起的一些物质（缓激肽、蛋白水解酶及前列腺素等）的产生量及其不良作用；②使能量代放运转以糖代谢为中心，保持葡萄糖对重要器官（如脑和心）的供应；③在维持血压方面起允许作用，增强儿茶酚胺对血管的调节作用。应该指出，在应激反应中，除了ACTH、糖皮质激素与儿茶酚胺的分泌增加外，β内啡肽、生长素、催乳素、抗利尿激素、胰主血压素及醛固醇等均可增加，说明应激反应是多种激素参与并使机体抵抗力增强的非特异性反应。

糖皮质激素的作用广泛而复杂，以上仅简述了它们的主要作用。此外，还有多方面的作用，如促进胎儿肺表面活性物质的合成，增强骨骼肌的收缩力，提高胃腺细胞对迷走神经与胃泌素的反应性，增加胃酸与胃蛋白酶原的分泌，抑制骨的形成而促进其分解等。临床上使用大剂量的糖皮质激素及其类似物，可用于抗炎、抗过敏、抗毒和抗休克。

3.2盐皮质激素

主要为醛固醇，对水盐代谢的作用最强，其次为脱氧皮质醇（表113）。

表113几种肾上腺皮质激素对糖代谢作用的比较

激素对糖代谢作用保钠排钾作用皮质醇 1.0 1.0可地松 0.8 0.8皮质酮 0.5 1.5醛固酮 0.25 500脱氧皮质酮 0.01 30

表中数字代表皮质激素的相对效力，以皮质醇的效力为1.0，即醛固酮的保钠排钾作用为皮质醇的500倍

醛固酮是调节机体水盐代谢的重要激素，它促进肾远曲小管及集合管重吸收钠、水和排出钾，即保钠、保水和排钾作用。当醛固酮分泌过多时，将使钠和水贮留，引起高血钠、高血压和血钾降低。相反，醛固酮缺乏时则钠与水的排出过多，血钠减少，血压降低，而尿钾排出减少，血钾升高。关于醛固酮对肾的作用及其机制，可参阅第八章，另外，盐皮质激素与糖皮质激素一样，以增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，且作用比糖皮质激素更强。

4（三）肾上原皮质激素分泌的调节 4.1糖皮质激素分泌的调节

肾上腺皮质分泌皮质激素的束状带及网状带，处于腺垂体保肾上腺皮质激素（adrenocortiotropin,ACTH）的经常性控制之下，无论是糖皮质激素的基础分泌，还是在应激状态下的分泌，都受ACTH的调控，切除动物的垂体后，束状带与网状带萎缩，糖皮质激素有分泌显著减少，如及时补充ACTH，可使已发生萎缩的束状带与网状带基本恢复，糖皮质激素有分泌回升。

（1）ACTH：ACTH是一个含39个氨基酸的多肽，分子量为4500，其化学结构示于图1117。

图1117人ACTH的化学结构

ACTH分子上的124位氨基酸为生物活性所必需的，2539位氨基酸可保护激素，减慢降解，延长作用时间。各种动物的ACTH前24位氨基酸均相同，因此，从动物（牛、羊、猪等）腺垂体提到的ACTH对人有效。目前，ACTH已能人工合成。在垂体，ACTH是由阿黑皮素原（POMC）经酶分散而来，同时产生βMSH。ACTH再经酶分解生成αMSH，ACTH的第410位氨基酸与αMSH第410位氨基酸和βMSH第1117位氨基酸相同，这部分氨基酸是产生MSH活性最小单位，因此ACTH也具有促黑素细胞产生黑色素的作用。

ACTH的分泌呈现日节律波动，入睡后ACTH分泌逐渐减少，午夜最低，随后又逐渐增多，至觉醒起床前进入分泌高峰，白天维持在较低水平，入睡时再减少。由于ACTH分泌的日节律波动，促糖皮质激素的分泌也出现相应的波动。ACTH分泌的这种日节律波动，是由下丘脑CRH节律性释放所决定的。

ACTH不但***糖皮质激素的分泌，也***束状带与网状带细胞的生长发育，关于ACTH的作用机制已基本清楚。在束状还与网状带细胞膜上存在ACTH特异性受体，在Ca2+存在的条件下，ACTH与膜受体结合，激活腺苷酸环化酶，通过cAMP激活蛋白激酶，蛋白激酶起三项重要作用；①使核糖蛋白磷酸化，促进mRNA形成一种特殊蛋白质，使胆固醇得以进入线粒体，并经侧链解形成孕烯醇酮，以进一步合成糖皮质激素；②使磷酸化酶活化，促进糖原分解，产生ATP，提供能量，另外还通过戊糖旁路产生还原型辅酶Ⅱ（NADPH），以利胆固醇的羟化过程；③使胆固醇酯活化，促进其转变为胆固醇，提供激素合成的原料。在ACTH促进肾上腺皮质细胞合成糖皮质激素的同时，束状带细胞膜对葡萄糖与胆固醇的转运机制增强，使较多的葡萄糖与胆固醇进入细胞内（图1118）。

图1118 ACTH作用机制示意图

HDL：高密度脂蛋白 AC：腺苷酸环化酶

（2）ACTH分泌的调节：ACTH调节糖皮质激素的分泌，而ACTH的分泌受下丘脑CRH的控制又与糖皮质激素有反馈调节。下丘脑CRH神经元和其他下丘脑调节肽神经元一样，又受脑内神经递质的调控。应激***作用于神经系统的不同部位，最后通过神经递质，将信息汇集于CRH神经元，然后借CRH控制腺垂体的促肾上腺皮质激素细胞分泌ACTH。此外，当血中糖皮质激素浓度升高时，可使腺垂体释放ACTH减少，ACTH的合成也受到抑制，腺垂体对CRH的反应也性减弱。糖皮质激素的负反馈调节主要作用于垂体，也可作用于下丘脑，这后一种反馈称为长反馈。ACTH还可反馈抑制CRH神经元，称为短反馈。至于是否存在CRH对CRH神经地的超短反馈，尚不能肯定。

综上所述，下丘脑、垂体和肾上腺皮质组成一个密切联系、协调统一的功能活动轴，从而维持血中糖皮质激素浓度的相对稳定和在不同状态下的适应性变化（图1119）。

4.2盐皮质激素分泌的调节

醛固酮的分泌主要受肾素血管紧张素系统的调节。另外，血K+，血Na+浓度可以直接作用于球状带，影响醛固酮的分泌（详见第四章与第八章）。

图1119糖皮质激素分泌的调节示意图

实线表示促进点线表示抑制

二、肾上腺皮质激素的作用

抗炎、抗免疫、抗休克等作用。

根据查询百度健康网显示，肾上腺皮质激素的作用有抗炎、抗免疫、抗休克等作用，具体的情况还需要咨询医生进行了解。

1、抗炎：可以抑制感染性或非感染性引起的炎症，该药物主要是缓解局部充血、降低毛细血管的通透性，可以阻止炎症介质发生反应，从而促进疾病的恢复。

2、抗免疫：这类药物可以抑制巨噬细胞的吞噬功能，从而使淋巴细胞溶解，从而降低自身免疫性抗体水平，在临床可以用于治疗过敏反应，自身免疫性疾病等情况。

3、抗休克：患者在休克后使用药物可以解除动脉痉挛，增加心肌的收缩力，促进机体的血液循环对于缓解修复是有一定帮助的。除此之外，还可能会影响机体代谢等情况，在用药期间要密切关注患者的身体情况，避免出现不良反应。

三、肾上腺皮质分泌哪些激素

肾上腺皮质分泌那些激素？

肾上腺皮质激素是一类由肾上腺皮质产生并分泌的全部激素的总称。

人体的肾上腺皮质激素多由胆固醇转变而来，其化学结构也和胆固醇相仿，因此也叫肾上腺皮质类固醇。

根据肾上腺皮质激素生理功能的不同，可将其分为三类：

1.糖皮质激素：包括氢化可的松，可的松和皮质酮，由肾上腺皮质的束状带所产生。

2.盐皮质激素：包括醛固酮和11-去氧皮质酮，由球状带所产生，以醛固酮的作用为主。

3.性激素：包括男性激素（如去氢异雄酮等）和女性激素（黄体酮和雌二醇）。性激素不仅由性腺分泌，肾上腺皮质的网状带也是性激素的制造场所。不过，女性激素主要由卵巢分泌，肾上腺皮质分泌的量极少，而男性激素则肾上腺皮质的分泌量较大，去氧异雄酮的每日分泌量为15--30毫克，特别是女性体内的男性激素几乎全部由此处产生。

四、促肾上腺皮质激素简介

目录 1拼音 2英文参考 3概述 4促肾上腺皮质激素的别名 5促肾上腺皮质激素的医学检查 5.1检查名称 5.2分类 5.3促肾上腺皮质激素的测定原理 5.4试剂 5.5操作方法 5.6正常值 5.7化验结果临床意义 5.8附注 5.9相关疾病 6药品说明书 6.1促肾上腺皮质激素的别名 6.2外文名 6.3适应症 6.4用量用法 6.5注意事项 6.6规格 7促肾上腺皮质激素中毒 7.1临床表现 7.2实验室检查 7.3诊断要点 7.4治疗要点 1拼音

cù shèn shàng xiàn pí zhì jī sù

2英文参考

corticotropin

adrenocorticotropic hormone [湘雅医学专业词典]

3概述

促肾上腺皮质激素缩写为ACTH。是由脑垂前叶分泌的激素。它具有***肾上腺皮质发育和机能的作用。主要作用于肾上腺皮质束状带，***糖皮质类固醇的分泌。由体外注射过量的皮质激素时，ACTH的分泌会受到抑制，肾上腺皮质发生萎缩。这被认为是引起“应激”状态所不可缺少的。ACTH还具有通过肾上腺皮质来调节抗体生成作用。与生长素起相反的作用。据C．H．Li等的报道，ACTH的分于量约为4500，等电点为pH4.65～4.70，是单纯蛋白质。用0.1NHCl和胃蛋白酶虽然不能使ACTH失去效用，但它对堿不稳定，是由39个氨基酸所组成的多肽，从N末端算起，从第4到第10个氨基酸与αMSH，βMSH或βLPH是共同的。在哺乳动物，种间ACTH的差异是在第2533氨基酸之间。从第25氨基酸至C末端被切断的分子，仍不会减低激素的活性。ACTH的效果检定，可用肾上腺抗坏血酸减少法。

促肾上腺皮质激素为腺垂体分泌的微量多肽激素，是肾上腺皮质活性的主要调节者。促肾上腺皮质激素的分泌受到肾上腺皮质激素释放激素的控制，由下丘脑分泌，响应低浓度皮质醇和应激的反馈作用。正常促肾上腺皮质激素分泌存在与皮质醇相同的昼夜节律，早晨高，下午和晚上低。测定促肾上腺皮质激素水平主要用于原发性和继发性肾上腺功能不全的鉴别诊断。

4促肾上腺皮质激素的别名

促肾上腺皮质素；ACTH

5促肾上腺皮质激素的医学检查 5.1检查名称

促肾上腺皮质激素

5.2分类

激素类测定>肾上腺素测定

5.3促肾上腺皮质激素的测定原理

用125I标记的双抗体放免法检测血浆中ACTH，实验过程中，125I标记的ACTH与病人样本中的ACTH竞争抗体结合位点。经过一定时间温育，用PEG沉淀双抗法将结合的与游离的分离。将试管放在γ计数器上计数，计数与病人样本中ACTH含量成反比。

5.4试剂

（1）ACTH抗血清：一瓶冷冻的ACTH抗血清，使用时加10ml蒸馏水配制（不要用ACTH稀释液）。重新配制后在2～8℃冷藏可稳定30天。

（2）ACTH稀释液：一瓶25ml稀释液用以配制缓冲液，开盖在2～8℃冷藏可稳定至少30天。

（3）[125I]ACTH标记物：是冻干粉ACTH的碘标记物，每瓶加10ml ACTH稀释液重新配制。配制后在2～8℃冷藏可稳定30天或到瓶上所标明的有效期（不要冷冻）。

（4）ACTH标准品：7瓶标准品，共3套，标有A到G的ACTH标准品的冻干粉。使用前30min，用3.0ml蒸馏水配制标准品，标准品B到G用1.0ml蒸馏水配制。使用定量加样器加样，并混匀。每次试验前重新配制标准品。

标准品含ATCH的浓度大约为0，12，35，65，160，530及1250ng/L，与μIU/ml浓度值相同。

（5）沉淀剂：一瓶含羊抗兔γ球蛋白及PEG的生理盐水溶液，开启后在2～8℃冷藏可稳定至少30天。因为在2～8℃冷藏后易形成沉淀物使用前，沉淀应充分混匀（不形成泡沫）。

（6）ACTH质控：3套，每套3瓶标有质控1、2、3。使用前30min配制，每瓶用1.0ml蒸馏水配制。所有ACTH的浓度单位均为pg/L。

5.5操作方法

使用前除沉淀剂外所有试剂均应在室温下平衡。

（1）标明T（总计数）、NSB（非特异性结合）、A（最大结合）及B到G，标明质控及血样，均作双管。

（2）向NSB及A管中加入100μl0标准品，向B到G管中加入相应试剂100μl，质控及血样均加100μl。

（3）向各试管加入100μl ACTH抗血清（除NSB及T管）混匀。

（4）室温温育60min。

（5）向各管加入100μl ACTH标记物。

（6）4℃温育至少16h。

（7）向各管中加入1ml沉淀剂、混匀。

（8）3000×g离心15min。

（9）用泡沫倾倒架，倾倒上清液，保留沉淀以计数。

（10）1min计数。

注：让试管倒置于吸水纸上10min，轻轻敲击试管，去掉残存液滴。

5.6正常值

上午8时：2.2～17.6pmol/L。

下午4时：1.1～8.8pmol/L。

5.7化验结果临床意义

降低：见于垂体功能减退症、肾上腺皮质肿瘤、垂体瘤、腺垂体受损等。

升高：见于应激状态（如烧伤、手术、低血糖等）、原发性肾上腺功能不全、库欣综合征、先天性肾上腺增生、垂体促肾上腺皮质激素细胞瘤。

5.8附注

（1）大剂量糖皮质激素治疗时，也可见促肾上腺皮质激素测定结果降低。

（2）分析结果时，注意生理因素的影响，如运动、兴奋、饥饿等，均可使促肾上腺皮质激素分泌增加。

5.9相关疾病

烧伤、低血糖、库欣综合征

6药品说明书 6.1促肾上腺皮质激素的别名

促皮质激素;促肾上腺皮质激素,促皮质素

6.2外文名

Corticotropin, ACTH

6.3适应症

1.兴奋肾上腺皮质功能：长期应用皮质激素在停药前或肾上腺皮质功能亢进行肾上腺部分切除术后，可短期（3～7日）应用促皮质素，以兴奋肾上腺皮质的功能。 2.促皮质素试验：原发性肾上腺皮质功能减退者，对本品无反应。继发性肾上腺皮质功能减退者，在滴注促皮质素3～5日后，类固醇的排出量逐渐增加，呈延迟反应。此试验还有助于区分肾上腺皮质功能亢进者的病理性质。如为双侧皮质增生，反应常高于正常；如为皮质腺瘤，反应正常或稍高；如为皮质腺癌，则无明显反应。

6.4用量用法

1.肌注：每次12．5～25单位，1日2次。长效促皮质素仅供肌注，1次20～60单位，1日1次。 2.静滴：以12．5～25单位溶于5％～10％葡萄糖液500ml内于6～8小时内滴完，1日1次。促皮质素试验，将25单位溶于5％葡萄糖液中静滴，维持8小时，连续2日，留24小时尿检查17酮类固醇及17羟皮质类固醇。

6.5注意事项

1.静滴时，不宜与中性、偏堿性的针剂如氯化钠、谷氨酸钠、氨茶堿等配伍，以免产生混浊。 2.大量应用时可出现不良反应，如高血压、月经障碍、头痛、糖尿、精神异常等。结核病、高血压、糖尿病、血管硬化症、胃溃疡等病人及孕妇，一般不宜应用。 3.可引起过敏反应，甚至过敏性休克，尤其静注时更易发生。 4.本品易被胃蛋白酶破坏，故不能口服。 5.本品还能引起电解质紊乱和妇女发生痤疮、多毛症和闭经。 6.过敏病人可出现急性变态反应。

6.6规格

1.注射用促皮质素：每支25单位、50单位。 2.长效促皮质素注射液：为促皮质素与氢氧化锌的灭菌混合制剂。

7促肾上腺皮质激素中毒

促肾上腺皮质激素（ACTH）由脑垂体前叶分泌，主要作用是***肾上腺皮质增生，促进肾上腺皮质类固醇（主要为糖皮质激素）的合成和分泌。促肾上腺皮质激素口服后在胃内被胃蛋白酶破坏而失效，只能注射应用，其在血浆中的半衰期是15min。临床上主要用于肾上腺皮质疾病的诊断（ACTH试验）；曾用于治疗垂体性肾上腺皮质功能减退，因注射给药时剂量不易掌握，已较少应用。中毒多因误用大量、短期内多次连续应用治疗剂量、突然停药或减量过快所致，少数病人因机体对之敏感性增高，在应用促皮质激素时可引起过敏反应。

7.1临床表现

临床上患者可因肾上腺分泌糖皮质激素和盐皮质激素增加出现不良反应：

1.精神症状可出现情绪激动、烦躁不安、谵妄、病态性欣快、神经过敏等。心理改变呈狂躁抑制型或精神分裂型，甚至出现自杀行为。突然停药可出现头痛、食欲缺乏、焦虑或抑郁等。

2.假性脑瘤表现长期应用者可出现头痛、恶心、呕吐、视盘水肿等颅内高压表现。

3.胃肠道反应增加胃酸及胃酶的分泌，减少胃黏膜黏液的分泌，使自我保护与修复能力减弱，长期大量应用可诱发或加重溃疡病，甚至引起出血或穿孔。

4.皮肤、肌肉、骨骼改变外用偶可引起皮肤感染、干燥、萎缩、色素沉着、激素性粉刺、鱼鳞样变化等。长期大量使用，可引起肌肉萎缩、骨质疏松，甚至自发性骨折。

5.神经症状可诱发震颤麻痹、癫痫、多发性神经炎等。

6.眼病长期应用可导致眼压升高，引起青光眼；又可影响晶状体，诱发白内障。

7.诱发或加重感染用药不当，容易诱发感染或使体内潜在的感染灶（如静止的结核病灶）扩散，恶化。

8.过敏反应可在肌注或静注后数分钟至数小时内发生，出现荨麻疹、发热、哮喘、呼吸困难、血管神经性水肿、过敏性休克等反应；小儿常出现惊厥。

7.2实验室检查

呕吐物、胃液、尿、血液检查，可证明毒物。

7.3诊断要点

1.病史明确用药史。

2.临床表现

（1）临床应用中，患者可因肾上腺皮质激素分泌增加，出现不良反应，如轻度糖尿病、精神症状、诱发或加重溃疡病、皮肤色素沉着、肌肉萎缩、骨质疏松等。

（2）长期大量使用可导致心肌肥大、肾上腺增大增重、白细胞增多、青光眼、白内障形成等。

（3）出现震颤麻痹、癫痫、多发性神经炎等神经症状。

（4）过敏反应：发热、荨麻疹、哮喘、呼吸困难、血管神经性水肿等，甚至过敏性休克。

3.药物分析呕吐物、胃液、尿、血液查及毒物。

7.4治疗要点

1.清除毒物出现中毒症状后立即停止用药，若口服药物导致中毒，立即催吐，应用1：5000高锰酸钾液洗胃并导泻。

2.对症治疗及支持疗法

（1）立即静滴10%葡萄糖液以促进毒物排泄。

（2）有精神症状时，逐渐减药量至停药，并给予安定及氟哌啶醇等镇静药物；癫痫发作者，可用抗癫痫药物；对震颤麻痹者，可用左旋多巴胺，苯海拉明等；颅内压增高者，应用脱水、利尿剂降低颅内压。

（3）消化道溃疡活动时，避免进食***性食物，应用抗酸制剂，发生出血者加用止血药，穿孔者立即手术治疗。肌肉萎缩、骨质疏松发生时，给予高蛋白饮食，服用钙剂和维生素D。

（4）继发感染时，积极应用抗生素控制感染。