什么叫病毒性心肌炎(病毒性心肌炎)

一、新型冠状病毒感染的心肌炎如何治疗

放开以后，“阳群”的队伍不断壮大，也有不少人抗过了新冠病毒，核酸转阴，成为了“阳过”。但“阳过”们大都也不是很好受，因为感染新冠以后，身体机能下降了很多。还有人因为新冠病毒引发了心肌炎，以及其他后遗症。

由新冠病毒引起的心肌炎，属于病毒性心肌炎。阳过以后，都有概率会得心肌炎，但在患病群体中，中青年群体的比例远大于中老年群体。下面来介绍一下病毒性心肌炎，以及我们面对新冠，目前该怎么做。

一、病毒性心肌炎

它是最常见的心肌炎症疾病，各个年纪段都有可能得。但更“青睐”年轻人，包括一些少年儿童。被病毒感染，1~3周容易出现心肌炎症状。由于40岁以下的比例很高，因此网上流传的说法是“发病人群是儿童和40岁以下中青年居多”。

之所以年轻人和少年儿童更容易患病毒性心肌炎，是因为这个年龄阶段的免疫力强。免疫力强有时候是把双刃剑，它能帮助我们快速地击败入侵体内的病毒，但也会杀红了眼，连自己人都不放过。病毒会给我们的心肌和其他器官造成伤害，但过高浓度的抗体也会伤到身体的器官，引发病症。

病毒性心肌炎的症状也是有轻重之分的，轻者可无症状；重者可出现心衰，心律失常，甚致猝死。一般发病之初，多有呼吸道或肠道感染，如：发热，咽痛，咳嗽，肌肉酸痛；恶心，呕吐，腹泻等。

阳过以后，如果你无法判断自己是否患有病毒性心肌炎的话，可以通过完善心肌酶、肌钙蛋白、心电图、心脏彩超、心肌核素显像、做心肌活检等方法，来明确诊断。

二、防治措施

阳了以后都是有概率会得心肌炎的，因为免疫系统和病毒的作战情况并非是完全可控的。但我们不要太过紧张，就算得了病毒性心肌炎，也是是可以通过药物治疗的。与其过度担心，影响到了健康，倒不如放平心态，积极防治。下面来说一下防治措施。

1.注意防护，以免被感染或N次感染。这个世界上没那么多不被感染的天选之子，我们也不要抱着“早阳早安心”的态度去对待新冠。不阳绝对会比阳了舒服或安全。当你阳了以后，就知道得病有多难受。相信大家都知道不少预防新冠的措施了，比如说下面那几条：

（1）带好口罩，保持社交距离。这样做，确实可以比较好的避免被感染。不过这一招不仅要在外面用，在家里也得用。不然很容易出现一人中招，全家感染的情况。

（2）注意室内通风，给物品消毒。如果这个房间内有感染者待过，那么室内通风可以降低空气中病毒浓度。给物品消毒这是为了消灭物品上可能存在的病毒。虽然找到宿主以后的病毒，很强，但病毒在外界比较脆，很容易被消灭。

（3）少去人流量密集的地方。有人的地方，就有可能会有“小阳人”。在这样的场所更容易被感染。

2.放平心态，抗住压力。心态有可能会影响我们的健康。现在的人的压力都挺大的，但是我们得清楚一点，过大的压力对我们没有好处。

3.适量运动。这里的“适量”主要的依据是我们自己的状态。如果你刚刚“阳康”，走两步就喘不上气的话，那么还是建议卧床休息，也许“呼吸吐纳”这样的运动比较适合你。都说“病来如山倒，病去如抽丝”，没想到有一天我们还有深刻体会这句话的机会。身体恢复是需要一点时间的，等恢复到能散步的时候，可以去遛个弯，累了就休息。慢慢地也许就能跑了。如果你原来是运动爱好者的话，恢复运动也得循序渐进。

4.增强抵抗力，保证睡眠充足，营养均衡。睡觉对我们的健康真的很重要，饮食也是如此。免疫系统负责干病毒，保卫我们的身体；而我们负责干饭，为它保障后方“粮草”供应。很多人阳了以后，会和我一样吃不下饭，但是无论吃不吃得下，都尽量吃点。

5.适当用药。没病不要吃药，有病不要乱吃药。“是药三分毒”，药物能够治疗或者缓解我们的病症，但是同时也会对我们的身体造成一定的损伤。有过基础病史的朋友，一定会对此有所体会（比如治肝的药，可能会影响肾）。

6.如果得了病毒性心肌炎或者其他后遗症的话，建议去医院做个检查，对症下药，及时治疗。

二、病毒性心肌炎的病毒是什么 病毒性心肌炎有哪些症状

1病毒性心肌炎的病毒是什么

很多病毒都可能引起心肌炎，其中以肠道病毒，包括柯萨奇A、B组病毒、孤儿病毒、脊髓灰质炎病毒等常见，尤其是柯萨奇B组病毒约占30%-50%，此外人类腺病毒、流感、风疹、单纯疱疹、脑炎、肝炎ABC型病毒以及HIV都能引起心肌炎。病毒性心肌炎的发病机制，主要为病毒的直接作用，包括急性病毒感染以及持续的病毒感染对心肌的损害，病毒介导的免疫损伤作用，以及多种细胞因子对心肌的损害和微血管损害。

病毒性心肌炎的发病机制为病毒的直接作用，包括急性病毒感染以及持续病毒感染对心肌的损害，病毒介导的免疫损伤作用，主要是T细胞免疫以及多种细胞因子，和一氧化氮等介导的心肌损伤和微血管病变，这些变化都可以损害心脏的功能和结构。

病毒性心肌炎患者的临床表现通常取决于病变的广泛程度，轻重变异很大，可完全没有症状，也可以猝死。约半数于发病前一到三周有病毒感染前驱症状，如发热、全身倦怠感及所谓的感冒药症状，或者是恶心、呕吐、腹泻等消化道症状，然后出现心悸、胸痛、呼吸困难、水肿。体检可以见到与发热程度不平行的心动过速、各种心律失常，查体可听到第三心音或杂音。部分患者有颈动脉怒张、肺部啰音、肝脏增大等心力衰竭的体征，重者还可以出现心源性休克。

病毒性心肌炎诊断过程中经常用到的实验室检查，主要包括以下几种:

一、血常规,血常规可以发现白细胞总数的增高;

二、心肌酶谱可以发现转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶的升高，也可以发现肌酐蛋白T、肌酐蛋白I的升高，如CRP，也就是C反应蛋白、红细胞血沉等非特异性炎症指标也会升高，同时也会对病毒性心肌炎的患者进行病毒学检查。

病毒学检查，仅作为一个病因的参考而不能作为诊断标准。

病毒性心肌炎尚无特异性治疗，主要是针对心功能不全的支持治疗为主。患者应避免劳累，适当休息，在急性期时应绝对卧床休息，一般三到四周，如有心脏增大及心力衰竭者，应休息三到六个月，随后可逐渐恢复正常的活动，对于重症患者应给予心电监护及吸氧。在营养上应尽量清淡饮食。对于有心力衰竭的患者应积极纠正心力衰竭，必要时可应用利尿、扩管等相关药物。对于有心力衰竭的患者应积极纠正心力衰竭。临床上，对于糖皮质激素通常不用，对重症合并心力衰竭及严重心律失常者可早期足量应用。

三、第七章 病毒性心肌炎——第一节 病毒性心肌炎

第七章病毒性心肌炎

第一节病毒性心肌炎

病毒性心肌炎（Viral MyoCarditis）是由多种病毒侵犯心脏，引起局灶性或弥温性心肌间质炎性渗出和心肌纤维变性、坏死或溶解的疾病，有的可伴有心包或心内膜炎症改变。可导致心肌损伤、心功能障碍、心律失常和周身症状。可发生于任何年龄，近年来发生率有增多的趋势，是儿科常见的心脏疾病之一。临床上病性轻重悬殊，病程长短不等，预后大多良好。但少数可发生严重心律失常、心力衰竭、心源性休克，甚至猝死；也可病程迁延不愈，心脏肥大，遗有肌永久性损害，并由于免疫反应逐渐发展为心肌病。据全国九省市“病毒性心肌炎协作组”调查，其发病率占住院病儿总数的5.97%，占门诊病人总数的0.14%.

一、病因

（一）病原近年来由于病毒学及免疫病理学的迅速发展，通过大量动物实验及临床观察，证明多种病毒皆可引起心肌炎。其中柯萨基病毒B6（1～6型）最常见，其他如柯萨基病毒A、EcHo病毒、脊髓灰质炎病毒、流感及副流感病毒、腮腺炎病毒、水痘病毒、单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒及肝炎病毒等也可能致病。由于柯萨基病毒具有高度亲心肌性和流行性，据报导在很多原因不明的心肌炎和心包炎中，约39%系由柯萨基病毒B所致。

（二）条件因子罹患病毒感染的机会很多，而多数不发生心肌炎，在一定条件下才发病。例如当机体由于继发细菌感染（特别是链球菌感染）、发热、缺氧、营养不良、接受类固醇或放射治疗等，而抵抗力低下时，可诱发发病。

二、发病机理

病毒性心肌炎的发病原理至今未完全了解，目前提出几种学说如下：

（一）病毒学说一般认为在疾病早期，病毒可经由血流直接侵入心肌，并在心肌细胞内复制，致使心肌细胞发生代谢紊乱与营养障碍，而引起心肌细胞的溶解、坏死、水肿及血管内皮细胞肿胀与间质炎症反应。因从心肌炎患者的心肌组织中直接分离出病毒、电镜检查发现病毒颗粒，或应用荧光抗体染色技术证实特异性病毒抗原。

（二）免疫学说疾病的后期，病毒多不活动，而由病毒或受损心肌作为抗原，诱发体液及细胞免疫反应。此时病毒感染的全身症状基本消退，病毒分离已转阴性，才出现心脏受累的征象，符合变态反应性疾患的规律。在患者血中可测到抗心肌抗体的增加，部分患者表现为慢性心肌炎，符合自身免疫反应。这类病例的尸解中常可在心肌内发现免疫球蛋白（IgG）及补体（β1C）的沉淀等，以上现象说明本病的发病机理有变态反应或自身免疫反应参与。

（三）生化机制正常心肌代谢可产生高活性物质，即所谓活性氧：·O-2（超氧化物阴离子自由基）、·HO（羟氧自由基）、H2O2（过氧化氢）等。而正常心肌组织含有许多抗氧化物质：如SOD（超氧化物歧化酶）、CAT（过氧化氢酶）、GSH—PX（谷胱甘肽过氧化酶）、POD（过氧化酶）及维生素C、E和硒等，可以清除或协助清除活性氧，以保持活性氧的生成和清除的动态平衡，使心肌细胞免疫受活性氧损害和维持正常生理功能。当机体感染病毒或细菌时，中性粒细胞在吞噬微生物时耗量增加，发生“呼吸大爆发”产生大量超氧阴离子自由基。当心肌缺血、缺氧时，能量代谢障碍，ATP降解为次黄嘌呤，并在组织中堆积，同时黄嘌呤脱氢酶（D型）转化黄嘌呤氧化酶（O型），催化次黄嘌呤和黄嘌呤代谢，产生氧自由基，同时免疫反应过程中产生的抗体复合物、补体等可促进吞噬细胞产生超氧阴离自由基等，因此可能导致细胞内活性氧增多，引起心肌细胞核酸断裂、多糖聚解、不饱和酯肪酸过氧化而损伤心肌。以上是自由基对心肌炎细胞损害作用的生化机制推测。最近研究发现病毒性心肌炎患者红细胞SOD急性期降低，血中脂质过氧化物（LPO）增高。而恢复期前者升高，后者降低，使用抗氧化剂治疗有一定效果。

三、病理

急性心肌炎病理改变轻重不等。轻者常以局灶性病变为主，而重者则多呈弥漫性病变。局灶性病变的心肌外观正常，而弥漫性者则心肌苍白、松软，心脏呈不同程度的扩大、增重。镜检可见病变部位的心肌纤维变性或断裂，心肌细胞溶解、水肿、坏死。间质有不同程度水肿以及淋巴细胞、单核细胞和少数多核细胞浸润。病变以左室及室间隔最显著，可波及心包、心内膜及传导系统。

慢性病例心脏扩大，心肌间质炎症浸润及心肌纤维化并有瘢痕组织形成，心内膜呈弥漫性或局恨性增厚，血管内皮肿胀等变化。

四、临床表现

病情轻重悬殊。轻症可无明显自觉症状，仅有心电图改变。重型可出现严重的心律紊乱、充血性心力衰、心源性休克，甚至个别患者因此而死亡。大约有1/3以上病例在发病前1～3周或发病同时呼吸道或消化道病毒感染，同时伴有发热、咳嗽、咽痛、周身不适、腹泻、皮疹等症状，继而出现心脏症状如年长儿常诉心悸、气短、胸，心前区不适或疼痛、疲乏感等。发病初期常有腹痛、纳差、恶心、呕吐、头晕、头痛等表现。三个月以内婴儿有拒乳、苍白、紫绀、四肢凉、两眼凝视等症状。心力衰竭者，呼吸急促、突然腹痛、紫绀、浮肿等；心源性休克者，烦燥不安。面色苍白、皮肤发花、四肢厥冷或末梢发绀等；发生窦性停搏或心室纤颤时可突然死亡；高度房室传导阻滞在心室自身节律未建立前，由于脑缺氧而引起抽搐，昏迷称心脑综合征。如病情拖延至慢性期。常表现为进行性充血心力衰竭、全心扩大，可伴有各种心律失常。

临床上常缺乏相应体征。多数心尖区第一音低钝。一般无器质性杂音，仅在胸前或心尖区闻及I～II级吹风样收缩期杂音。有时可闻及奔马律或心包摩擦音。心律失常多见如阵发性心动过速、异位搏动、心房纤颤、心室扑动、停搏等。严重者心脏扩大，脉细速，颈静脉怒张，肝肿大和压痛，肺部罗音等；或面色苍白、四肢厥冷、皮肤发花、指（趾）紫绀、血压下降等。

四、病毒性心肌炎的临床表现和病理特点

病毒性心肌炎的临床表现取决于病变的广泛程度和严重性，多数病例呈亚临床型，可以完全没有症状。重者可并发严重心律失常、心力衰竭、心源性休克，甚至猝死。从l临床症状、病程及转归来分类，病毒性心肌炎可分为以下几型：

1.亚临床型心肌炎

病毒感染后无自觉症状，常规检查心电图发现有ST-T改变或房早、室早，数周之后，这些改变自行消失或遗留心律失常。

2.轻症自限型心肌炎

病毒感染后l-3周可有轻度心前区不适、心悸、心电图可有ST-T改变、各种期前收缩，CK-MB和心脏肌钙蛋白T或I升高，但无心脏扩大、心力衰竭表现，经适当治疗l个月逐渐恢复。

3.隐匿进展型心肌炎

病毒感染后有一过性心肌炎表现，数年后发现心脏逐渐扩大，表现为扩张型心肌病。考试大网站整理

4.急性重症心肌炎

病毒感染后1～2周内出现胸痛、气短、心悸等症状，心动过速、室性奔马律、心力衰竭、心脏扩大等体征，甚至出现心源性休克。此型病情凶险，可在数日内死于泵衰竭或严重心律失常。

5.猝死型心肌炎

死前无心脏病表现，常在活动中猝死，尸检证明有急性病毒性心肌炎。

病理

病毒性心肌炎的病理改变缺乏特异性，以心肌损伤为主的心肌炎表现为心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀等；以问质损害为主的心肌炎表现为心肌纤维之间和血管周围结缔组织中炎性细胞浸润。从病变范围可分为局灶性和弥漫性心肌炎。