代谢性酸中毒护理诊断(代谢性酸中毒)

一、代谢性酸中毒的症状有哪些

【临床表现】

1.心血管系统酸中毒本身对心率的影响呈双向性。当血pH值从7.40下降到7.0时，一般表现为心率过快，这主要由于酸中毒时分泌较多的肾上腺素所致。当pH值继续下降，心率逐渐减慢，主要可能是乙酰胆碱酯酶此时被抑制，致使乙酰胆碱积聚过多，后者对心脏的作用超过了肾上腺素的作用。若使用β受体阻滞药，心动过缓可以更明显。严重酸中毒可以伴随心律失常，有人认为是酸中毒本身所造成，但大多数人认为是酸中毒时合并的电解质紊乱导致。此外，轻度酸中毒可使心肌收缩力增加，因为儿茶酚胺可促进Ca2进入细胞内，从而起部分代偿作用。严重酸中毒时，H大量积聚，阻止了Ca2从细胞外进入细胞内，细胞内游离[Ca2]减低，心肌收缩力下降;如果同时使用钙通道阻滞药，则心动过缓作用可更加明显。酸中毒对小动脉及静脉均有影响，但以静脉更为明显，主要表现为持续性静脉收缩。对小动脉，一方面因为儿茶酚胺分泌增加使其收缩，另一方面H本身则造成小动脉舒张，严重酸中毒时，后一种作用超过前一种。

因此总的表现为各组织灌注减少，回心血量增加，心脏负担加重。如果造成酸中毒的基础疾病同时对心脏有影响，则上述因素可使心力衰竭出现。

2.呼吸系统表现为呼吸加快加深，典型者称为Kussmaul呼吸。因为酸血症通过对中枢及周围化学感受器的刺激，兴奋呼吸中枢，从而使CO2呼出增多，PCO2下降，酸中毒获得一定程度的代偿。酸中毒可使O2与血红蛋白结合能力下降，使携带到组织的O2释放增多，对改善组织代谢有一定好处。但较长时间的酸中毒又可使红细胞内2，3-二磷酸甘油(2，3-DPG)含量减少，红细胞携带O2能力下降，后者最终抵消了前者的作用。

3.胃肠系统可以出现轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃纳下降等。其原因部分与引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱失衡等有关;另外，酸中毒本身造成的自主神经功能紊乱(如对乙酰胆碱刺激反应的改变等)常也是直接原因。

4.其他血pH值下降时，K容易从细胞内逸出到细胞外，可使血K轻度上升;但实际上许多产生代谢性酸中毒的情况常合并缺K，因此血K水平不一定都升高。儿茶酚胺在酸中毒时分泌过多，刺激β肾上腺素能受体，使K从细胞外转移到细胞内;刺激α肾上腺素能受体则产生相反效果。低HCO3-血症及高渗透压血症本身都可抑制细胞对K的摄取。因此血钾水平须视总的情况综合而定，一般认为血pH值每下降0.1，血K上升0.6mmol/L，但由于上述众多因素的影响，因此往往实际上并不如此精确。

【诊断】

代谢性酸中毒必须依据病史及实验室检查而进行全面诊断。一般按下列步骤进行：

1.确定代谢性酸中毒的存在同时进行动脉血气和血生化指标的测定，若pH值降低、[HCO3-]过低、[H]过高或血AG特别高表示有代谢性酸中毒的存在。可以根据Henderson-Hasselbalch公式(H=24×PaCO2/HCO3)来评价测定的实验室数据是否可靠。由于测得的pH值与计算所得的H之间有直接的关系，当pH值为正常值即7.4时，H为40nmol/L。若变化超出上述范围，提示数据存在实验室误差或上述指标并非同时测定。

进行全面的病史采集和体格检查有助于提示潜在的酸碱平衡紊乱，如呕吐、严重腹泻、肾功能衰竭、缺氧、休克等均提示可能存在代谢性酸中毒。

2.判断呼吸代偿系统是否反应恰当一般情况下代谢性酸中毒所致的PaCO2代偿范围，可用简单的公式进行估计，最常用的为：①PaCO2=1.5[HCO3-]8;②△PaCO2=1.2△[HCO3-]。如超出该范围，表示有混合性酸碱平衡紊乱障碍存在。

3.计算阴离子间隙(AG)在代谢性酸中毒中计算AG有助于判断代谢性酸中毒的类型。

(1)若AG升高提示乳酸酸中毒、酮症酸中毒、药物或毒物中毒或肾功能不全等。在高AG型代谢性酸中毒中，计算△AG有助于判断有无其他类型酸碱失衡的存在。△AG为升高的AG与降低的HCO3-的比值，△AG=(AG-10)/(24-HCO3-)(正常值为1～1.6)。△AG<1hco3-=""ag=""ag="">1.6提示同时存在代谢性碱中毒。若怀疑药物或毒物引起的代谢性酸中毒，渗透压间隙的测定有助于诊断。低分子量的在血清中易形成高浓度的物质(如甲醇、乙醇、异丙醇等)易使血清渗透压升高，均能导致AG升高的代谢性酸中毒伴渗透压间隙的升高。如果血渗透压间隙也正常，则最可能是因肝病造成血中L型乳酸积聚，或者因胃肠道问题导致D型乳酸积聚。1

(2)若AG不增高，首先需除外低白蛋白血症所造成AG不增高。如果无低蛋白血症存在，酸中毒主要可能由HCO3-丢失以及过度产生一些酸，但它们所伴的阴离子在正常血中不存在;或者这些阴离子并不和H或NH4一起排泄。尿AG定义为尿中未测定的阴离子与未测定的阳离子之差(尿AG=NaK-Cl-)，用于检测尿中Cl-一起排出的NH4量。一般情况下，如果肾酸化功能正常，在酸负荷或失碱时，肾脏必然会排出大量NH4。代谢性酸中毒时，如肾脏酸化功能正常(如腹泻)，使尿AG明显升高(如-20～-50mEq/L)。相反如果肾脏的酸化功能受损(如肾小管性酸中毒)，则尿NH4排出必然明显减少，尿AG为正值。

二、代谢性酸的中毒常见于什么病呢

代谢性酸中毒是西医的一个纯概念，是内科疾病严重阶段的一种情况，常见的有糖尿病酮症，慢性阻塞性肺病，尿毒症，疾病严重阶段，身体组织缺氧。给予纠酸是为了对症治疗原发疾病。呼吸性碱中毒通常是由于紧张引起的过度换气造成的。可以使用镇静剂，如果都是麻木，也可以使用葡萄糖酸钙。代谢性酸中毒是一种常见的酸碱平衡紊乱，可发生在危重病人身上，通常由以下原因引起：癫痫发作、严重哮喘导致的高代谢状态；休克、心脏骤停、急性肺水肿、中毒、严重低氧血症等。或由某些药物或毒物引起的乳酸中毒；糖尿病酮症酸中毒；甲醇中毒；尿毒症酸中毒等。

代谢性酸中毒的临床表现为心血管酸中毒、呼吸加速、胃肠道功能紊乱等。阴离子间隙（AG）的计算有助于确定酸中毒的类型。代谢性酸中毒常伴有并发症，水杨酸酸中毒常伴有呼吸性碱中毒。因此，代谢性酸中毒的治疗需要迅速确定并尽快实施，包括输液、胰岛素、纠正电解质紊乱、使用碱性药物，甚至腹膜透析或血液透析等，这是与时间赛跑。

中医的问题，在不能有效解释病因的情况下，会在诊断环节比较慢，显然对急诊急救不是很好，但要看肺肾阴虚或胃阴虚综合征的临床表现，在此基础上，结合保证通风、充分供氧、控制感染的手段（他们通常的手段不是中医），可能会有比较好的预后。

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三、代谢性酸中毒是什么

第一：乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因，一般原因有组织灌注不足或急性缺氧所致或者是由于某些药物、疾病等引起的。代谢性酸中毒的表现主要有心血管系统酸中毒、呼吸系统的改变、胃肠道反应等，胃肠道反应主要是腹痛、腹泻、恶心、呕吐等。

第二：人体动脉血液中酸碱度（pH）是血液内H+浓度的负对数值，正常为7。35～7。45，平衡值为7。40。体液中H+摄入很少，主要是在代谢过程中内生而来。机体对酸碱负荷有相当完善的调节机制，主要包括缓冲、代偿和纠正作用。

第三：如AG值较高，有引起乳酸中毒的疾病或因素存在，外源性补充HCO3-不能使血浆HCO3-浓度稳定升高，提示体内酸不断产生，高度怀疑乳酸酸中毒的情况下，测定血浆乳酸水平，超过 4mmol/L即可诊断乳酸酸中毒。

四、代谢性酸中毒的原因和机制

代谢性酸中毒（metabolic acidosis)

●概念：是指细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型；

●分类：可根据AG是否增大分为：AG增大的代酸（正常氯血性代酸）AG正常的代酸（高氯血性代酸）

原因与机制

① HCO3-直接丢失过多

●从肠液中丢失（如严重腹泻等）

●从尿液中丢失（肾脏泌氢和泌氨能力下降，重吸收碱减少，如肾小管性酸中毒）

●碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）的应用

②固定酸产生过多

●乳酸酸中毒：组织低灌注或缺氧时

●酮症酸中毒：糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等

●酸性药物摄入过多：水杨酸中毒、含氯药物（如氯化铵）服用过多

③固定酸排出减少

●急性肾功能衰竭

●慢性肾功能衰竭

●肾小管性酸中毒

A.近端肾小管性酸中毒：近曲小管重吸收HCO3-功能降低

B.远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌H+障碍，在体内潴留， HCO3-血浆浓度