森林脑炎后遗症有哪些(森林脑炎)

一、森林脑炎简介

目录 1拼音 2概述 3诊断 4治疗措施 5病原学 6发病机理 7病理改变 8流行病学 9临床表现 10辅助检查 11预防附： 1治疗森林脑炎的中成药 1拼音

sēn lín nǎo yán

森林脑炎（forest encephalitis）又名蜱传脑炎（tickborne encephalitis）是由病毒所致的一种急性传染病。1934年5～8月间在苏联东部的一些森林地带首先发现本病，故又称苏联春夏脑炎。野生动物，尤其是野鼠是本病的传染源，蜱为其传播媒介。临床上以突发高热、脑膜***症、意识障碍和瘫痪为其特征。脑脊液有异常变化，常有后遗症。

诊断主要依据发病季节、职业、发病地区等流行病学资料，结合临床表现，如突发高热、意识障碍、脑膜***征和肌肉瘫痪等，确诊有赖于实验室检查。

早期诊断和早期治疗病人，疾病初期可给予恢复期病人的血清，每日注射20～40ml，肌肉注射，直至体温降至38.5℃以下为止。对高热、昏迷、惊厥、呼吸衰竭等症状的处理，与乙脑相同。对瘫痪等后遗症可采用针灸、推拿、理疗、体疗等康复措施。

本病的病原体属披膜病毒黄病毒属的第四亚群。呈20面体对称，直径为30nm，外包裹网状脂蛋白膜，故呈线球状，内部有包绕蛋白壳体的核心，为单股RNA。在发病7日内可从患者脑组织内分离到病原体，也可在其他脏器和体液，如脾、肝、血液、脑脊液、尿液等中检出，但阳性率较低。最常用的实验动物是小白鼠和乳鼠，采用脑内接种，也能在鸡胚或细胞培养中生长。病毒对外界因素的抵抗力不强，煮沸立即死亡，加热至60℃10分钟即补灭活，对乙醚、丙酮均敏感。病毒在脑组织中可保存70天，在50%甘油中可保存3个月以上（4℃），在低温下可保存更久。

病后15天约10%患者血清中出现中和抗体，可长期存在。补体结合抗体在感染后1个月始出现，半年后明显下降。血凝抑制抗体出现较早，在血清中存在时间较长。

病毒侵入人体后，在局部淋巴结等单核吞噬细胞系统中复制后入血，引起病毒血症，由于特异性抗体的形成，大多数患者呈隐性感染或表现为轻型的不典型病例，仅一小部分患者，病毒进入中枢神经系统而产生病变。在小白鼠实验感染中，最初48小时内病毒存在于淋巴系统和血循环中，以后进入脑组织和其它脏器，8天后脑内病毒量达高峰，而其他脏器由于特异性抗体的出现，病毒量逐渐下降。

本病的病理变化与乙脑相似，神经系统出现广泛的炎症病变，灰质、白质和脑膜均被累及，有渗出性和退行性病变，并有胶质细胞反应和淋巴血管套形成。神经细胞有变性、坏死，和脑组织软化灶等，常累及基底节视丘和脑干，也可累及脊髓，以颈上段较著，重症患者的病变可波及延髓。除神经系统外，心、肝、肾亦可有退行性病变。

本病的流行有严格的季节性，自5月上旬开始，6月为高峰，7～8月下降，呈散发状态，约80%病例发生在5～6月间。本病分布具严格的地区性，我国主要见于东北和西北的原始森林地区。人群普遍易感，所有病人均与森林作业有关，尤多见于采伐工人，以20～30岁青壮年居多。感染后可有较持久的免疫力。

病毒在自然界循环于蜱和野生动物中，啮齿动物如灰鼠、野鼠、刺猬等均为本病的传染源。当蜱吸吮受染啮齿动物的血液后，病毒在蜱体内繁殖，并可越冬和经卵传代，故蜱不仅是传播媒介也是重要的储存宿主。当易感者进入有本病存在的森林地带，被带有病毒的蜱叮咬后即可感染得病，大部分为隐性感染或为轻型病例，仅一小部分出现典型的症状。

潜伏期一般为10～15天，也有长达1个月者。普通型患者急起发病，1～2日内达高峰，并出现不同程度的意识障碍、颈和肢体瘫痪和脑膜***症。轻型患者起病多缓慢，有发热、头痛、全身酸痛、耳鸣、食欲不振等前驱症状，经3～4天后出现神经系统症状。重型患者起病急骤，突发高热或过高热，并有头痛、恶心、呕吐、感觉过敏、意识障碍等，迅速出现脑膜***症，数小时内进入昏迷、抽搐、延髓麻痹而死亡。

发热一般在38℃以上，大多数持续5～10天，以稽留热为最常见，也有呈双峰热或弛张热者。偶有出血性皮疹，部分病例出现心肌炎症状。

神经系统症状以意识障碍、脑膜***征和瘫痪为主。半数以上病例有不同程度的意识障碍，由嗜睡、谵妄、昏睡，以至深度昏迷状态。亦有表现为狂躁不安、惊厥和神经错乱等。意识障碍随体温下降而逐渐恢复。

脑膜***征是本病最早出现和最常见的症状和体征，开始为剧烈头痛，部位不定，其次为恶心、呕吐。脑膜***征一般可持续5～10天，意识清楚后仍可存在。

瘫痪以发生于颈部、肩胛肌和上肢肌肉为主，其次为偏瘫和下肢瘫痪，颅神经瘫痪不多见。本病的瘫痪和乙脑不同，呈弛缓型，常发生于第2～5病日，发生在颈部或肩胛肌时出现本病特有的头部下垂症状。瘫痪一般经2～3周后逐渐恢复，约半数出现肌肉萎缩。病理性反射常见，部分病例出现锥体外束征，如震颤、不自主运动等，偶有语言障碍、吞咽困难等延髓受累症状。

本病病程长短不一，一般约1周左右，体温恢复正常后症状逐渐消失，但瘫痪仍可继续存在。

采集病人双份血清进行血凝抑制试验、中和试验、补体结合试验和酶联免疫吸附试验（ELISA），如抗体效价有4倍以上升高则有诊断意义。死亡病例可取脑组织分离病毒，作小鼠脑内接种，或用Vero细胞、BHK21细胞培养分离病毒。

本病有严格的地区性凡进入疫区的林业工作人员，须采取以下措施。

1.接种森林脑炎组织培养疫苗，第一次肌注2.0ml，7～10天后再肌注3.0ml，可获得良好的免疫效果。

2.搞好工作场所周围的环境卫生，加强防鼠、灭鼠、灭蜱工作。

3.进入林区工作时，应做好个人防护，穿用五紧防护服，将袖口、领口、裤脚等处扎紧，防止蜱的叮咬。

二、森林脑炎如何防治

一、接种森林脑炎疫苗、预防森林脑炎森林脑炎又称蜱传脑炎，是由森林脑炎病毒感染所致的中枢神经系统急性传染病。蜱俗称“草爬子”为森林脑炎的主要传播媒介。一旦被蜱叮咬，感染森林脑炎病毒后，一般经过10-15天，短者7天，长者30天的潜伏期而发病，它的起病形式除少数病例有全身不适、头晕、关节酸痛等前驱症状外，大多数（91.1％）病例均为突发高热、昏迷、瘫痪、脑膜刺激症等中枢神经系统症状，病死率较高。发病同时常伴有肺炎、昏迷、心肌炎及唇疱疹等合并症出现，易造成瘫痪、精神异常、痴呆、失语、肢体震颤、癫痫等后遗症，重症病人如抢救不及时，可于1－2天死亡，少数于5-10天或迁延数月因呼吸衰竭等而死亡。森林脑炎是森林地区特有的自然疫源性疾病，多发生于春夏季（5－7月为多），我区属于此病高发区。所以预防此病十分重要，凡进入林区旅游、工作、居住的所有人员为了预防森林脑炎（除发热、急性疾病及严重慢性疾病，神经系统疾病，过敏性疾病及既往对抗生素，生物制品有过敏史者，妇女哺乳期、妊娠期不能注射疫苗外）均应注射森林脑炎疫苗。森林脑炎疫苗是预防森林脑炎的有效措施之一。值得强调的是注射针次的重要性，不能完全全程免疫者达不到预防本病目的。从人群注射疫苗后血清中和抗体阳转率及流行病学调查结果都证明这一点。注射方法：初次免疫者第一次注射2.0ml/人，间隔7－10天后再加强注射3.0ml/人，以后每年注射一次 3.0ml/人，儿童可根据年龄情况进行减量注射。二、人被蜱叮咬后怎样处理如果蜱已刺入皮肤，不可用力猛拉，以免蜱的刺器连同头断于人的皮内形成溃疡，长期不愈合。最好用油类或乙醚滴于蜱体致死，然后轻轻摇动，缓缓拔除。一旦蜱的刺器断于皮肤内，可用消毒针仔细挑出，然后涂以碘酊或消毒用乙醇。

三、森林脑炎病毒在哪个地区比较流行

森林脑炎分布有严格的地区性，我国主要多见于东北和西北的原始森林地区。特别是黑龙江省，森林面积广袤，宿主动物种类繁多，适于森脑病毒和传播媒介蜱的孳生繁殖，为全国森脑发病最早、最多的省份。

四、森林脑炎的临床表现

1.潜伏期

一般为10～15天，最短2天，长者可达35天。

2.前驱期

一般数小时至3天，部分患者和重型患者前驱期不明显。前驱期主要表现为低热、头昏、乏力、全身不适、四肢酸痛。大多数患者为急性发病，呈急性型经过。

3.急性期病程

（1）发热一般起病2～3天发热达高峰（39.5～4l℃），大多数患者持续5～10天，然后阶梯状下降，经2～3天下降至正常。热型多为弛张热，部分患者可出现稽留热或不规则热。

（2）全身中毒症状高热时伴头痛、全身肌肉痛、无力、食欲缺乏、恶心、呕吐等，并由于血管运动中枢的损害，患者还可出现面部、颈部潮红，结膜充血，脉搏缓慢。部分重症患者有心肌炎表现，常有心音低钝，心率增快，心电图检查有T波改变。严重患者可以突然出现心功能不全，急性肺水肿等。

（3）意识障碍和精神损害约半数以上患者有不同程度神志、意识变化，如昏睡、表情淡漠、意识模糊、昏迷，亦可出现谵妄和精神错乱。

（4）脑膜受累的表现最常见的症状是剧烈头痛，以颞部及后枕部持续钝痛多见，有时为爆炸性和搏动性，呈撕裂样全头痛，伴恶心、呕吐、颈项强直，脑膜刺激征。一般持续5～10天，可和昏迷同时存在，当意识清醒后，还可持续存在1周左右。

（5）肌肉瘫痪以颈肌及肩胛肌与上肢联合瘫痪最多见，下肢肌肉和颜面肌瘫痪较少，瘫痪多呈弛缓型，此与乙型脑炎不同。一般出现在病程第2～5天，大多数患者经2～3周后逐渐恢复，少数留有后遗症而出现肌肉萎缩，成为残废。由于颈肌和肩胛肌瘫痪而出现本病特有头部下垂表现，肩胛肌瘫痪时，手臂摇摆无依状态。

（6）神经系统损害的其他表现部分患者出现锥体外系统受损征，如震颤、不自主运动等。偶尔可见语言障碍、吞咽困难等延髓麻痹症状，或中枢性面神经和舌下神经的轻瘫。

4.恢复期

此期持续平均10～14天，体温下降，肢体瘫痪逐步恢复，神志转清，各种症状消失。

森林脑炎一般病程14～28天，但有少数患者可留有后遗症，如失语、痴呆、吞咽困难、不自主运动，还有少数病情迁延可达数月或1～2年之久，患者表现为弛缓性瘫痪、癫痫及精神障碍。

近年来国内报告，急性期患者的临床症状较过去有所减轻，病死率也明显降低，可能与采取免疫注射，加强对症治疗有关。