甲型肝炎病毒主要传播途径是什么(甲型肝炎病毒)
一、甲型肝炎简介
目录 1拼音 2概述 3病因病理病机 4临床表现 5检查 6治疗附： 1治疗甲型肝炎的穴位 1拼音
jiǎ xíng gān yán
2概述甲型肝炎是由通过感染甲型肝炎病毒(HAV)引起的急性肝脏炎症，主要经粪——口途径传播，发病以儿童和青少年多见，是我国常见的肠道传染病之一，在病毒性肝炎中发病率及感染率最高。
3病因病理病机甲型病毒性肝炎（简称甲型肝炎）主要由粪口（或肛口），通过消化道传播的甲型肝炎病毒（简称甲肝病毒）而得病。
4临床表现人体感染甲肝病毒后，通常约有1个月的潜伏期，此时没有症状，之后可出现无其他原因可解释的发烧、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和皮肤发黄，有的病人有腹胀或腹泻，尿呈褐色，大便色浅，检查肝脏有肿大和触痛或叩痛的体征。肝功能检查显示谷丙转氨酶（ALT）明显异常。患者血清甲肝抗体呈阳性或滴度明显升高。症状轻重各异，轻症病程1－2周，重症可致数周或更长。
黄疸时期起病急，有畏寒、发热、全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、腹痛、肝区痛、腹泻、鸟色逐渐加深，至本期末程浓茶状。少数病例以发热、头痛、上呼吸道症状等为主要表现。本期持续121日，平均57日。
黄疸期自觉症状可有所好转，发热减退，但尿色继续加深，巩膜、皮肤出现黄染，约于2周内达高峰。可有大便颜色变浅、皮肤骚痒、心动过缓等梗阻性黄疸表现。肝肿大至肋下13cm，有充实感，有压痛及叩击痛。部分病例有轻度脾肿大。本期持续26周。
恢复期黄疸逐渐退，症状减轻以至消失，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。本期持续2周至4个月，平均1个月。
5检查甲型肝炎病毒（HAV）是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强，在20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度；加
热煮沸（100℃）5分钟或干热160℃20分钟，紫外线照射1小时，氯1mg/L30分钟或甲醛（1：4000）37℃72小时均可使之灭活。实验动物中猴与黑猩猩均易感，且可传代。体外细胞培养已成功，可在人及猴的某些细胞株中生长，增殖和传代。HAV仅有一个血清型，各病毒株在基因结构上虽略有差别，但无显著不同，目前仅检测到一种抗原抗体系统。HAV存在于患者的血液、粪便及肝胞浆中。感染后血清中抗HAV1gM抗体很快出现，在2周左右达高峰。然后逐渐下降，在8周之内消失，是HAV近期感染的血清学证据；抗HAVIgG抗体产生较晚，在恢复期达高峰，可持久存在，具有保护性。
6治疗（1）避免饮酒、过劳及使用损害肝脏的药物。
（2）支持疗法。黄疽型肝炎患者，早期卧床休息，给以容易消化、富于营养、色香味俱全的食物及新鲜蔬菜、水果等。不能进食者，静脉补液，供给足够热量，注意水、电解质平衡，供给维生素C及维生素B族。有厌食恶心者，给予多酶片、胃复安等对症治疗。
（3）中医中药治疗。出现黄疽或丙氨酸氢基转移酶升高者，可予以清热解毒剂，如蒲公英、夏枯草、板蓝根、金银花、金钱草水煎服或茵陈、金钱草、白茅根、在警及赤芍水煎服，一般可奏效。对退黄及降醇效果不满意者，可加用茵陈、桅子、黄连、黄华、黄柏及大黄水煎服，或茵桅黄注射液40毫升～60毫升，加10％葡萄糖液400毫升，静脉点滴，如黄疸较深，可同时加维生素K120毫克莫菲管静脉点滴。亦可用凉血活血，重用赤芍的中药方剂。
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肝俞二、甲型肝炎病毒的临床表现
1、甲肝病毒的特点：属于小核糖核酸病毒，含有一个单股正链RNA基因组，仅有一个血清型和一个抗原抗体系统，因此其检测抗体在世界各国使用。HAV耐热，在60摄氏度1消失仅部分灭活。甲肝属于粪口传染性疾病，与乙肝由注射器，围生期经胎盘等或者丙肝由注射，输血等血源性感染不同，起劲为止尚未发现母婴垂直传播甲肝的报告。HAV主要以水源或食物引起甲肝的流行。其可在水产品贝壳类食物中寄存，生食，半生食这类食品可发生甲肝。
2、HAV感染的特点，HAV经口感染后首先在肠道中繁殖，进入血液后经过短暂的病毒血症，持续7-10天，使肝细胞受损，然而在动物或者人体组织中培养HAV时，未见其杀伤肝细胞使其破碎的作用。甲肝的发病机制不清，但是与肝脏免疫作用特别是细胞免疫作用相关。HAV可从肝细胞经胆汁进入肠道排出体外。因此，可从粪便中检出HAV颗粒加以确诊，在潜伏期或黄疸期的传染性最强。
3、临床表现：甲肝分为急性黄疸型，急性无黄疸型，亚临床型和急性淤胆型，其中急性淤胆型是急性黄疸型的特殊性，是由于肝细胞分泌胆汁功能受损。甲肝病毒散发时以小儿为最多，甲肝的潜伏期短，平均为30天。常表现为食欲减退，恶心，厌油，消化不良等。一旦甲肝出现黄疸，出发症状开始明显减轻，胃纳好转，肝大有肿痛，部分病例有脾大，血清胆红素在病后1-2周内为最高，黄疸可持续2-6周，约1个月左右即消退，转氨酶恢复较快。淤胆型特点为肝内胆汁淤积性炎症持续较久，消化道炎症轻，肝实质损害表现不明显，多数患者有皮肤瘙痒或者粪便变浅症状。隐性感染常见于儿童和老年人。
三、甲型病毒性肝炎简介
目录 1拼音 2概述 3诊断 4治疗措施 5病原学 6发病机理 7病理改变 8流行病学 9临床表现 10辅助检查 11鉴别诊断 12预防 13预后附： 1治疗甲型病毒性肝炎的中成药 2甲型病毒性肝炎相关药物 1拼音
jiǎ xíng bìng dú xìng gān yán
2概述甲型病毒性肝炎是由甲型肝炎病毒引起的急性传染病。呈全世界范围的分布，我国为高发区，其发病为各型肝炎的首位。人感染HAV后可获持久的免疫力，预后良好。
3诊断主要依据流行病学资料、临床特点、实验室检查和特异血清学诊断综合分析判断。
要注意发病季切、年龄及当地甲型肝炎流行情况，病前有无与甲型肝炎中层得密切接触史及个人、集体饮食卫生状况。一般急性黄疸型肝炎诊断不难，但在黄疸前期易误为“感冒”、“急性胃肠炎”，应注意尿色加深呈深黄色是考虑本病的重要线索。无黄疸型与亚临床型不易早期发现，常依靠肝功能及特异血清学检查作出诊断。慢性肝炎一般不考虑甲型肝炎的诊断。重型肝炎由甲型肝炎所致者很少见。
4治疗措施治疗原则是：以适当休息、合理营养为主，选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。用药要掌握宜简不宜繁。
1.早期严格卧床休息最为重要，症状明显好转可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为原则，治疗至症状消失，隔离期满，肝功能正常可出院。经1～3个月休息，逐步恢复工作。
2.饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。
3.如进食少或有呕吐者，应用10%葡萄糖液1000～1500ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8～16U，静脉滴注，每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减；湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减；肝气郁结者用逍遥散；脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。
5病原学在病原学与分子生物学方面HAV为RNA病毒，属微小RNA病毒科，原认为归肠道病毒72型，现认为应另列一属（肝病毒属）。因HAV具有以下特点：①嗜肝性；②细胞培养周期长，一般不引起细胞病变；③病毒位于细胞内，很少释放至细胞外；④耐热，60℃1小进仍有传染性。
HAVRNA基因组只含38%鸟嘌呤和腺嘌呤核苷酸，远低于其他肠道病毒。
HAV在体外组织培养成功。主要在肝实质细胞中复制，尚未证明在其他组织中复制目前只有1个血清型和1个抗原抗体系统。
关于HAV基因型，1981年HAV部分基因组互补DNA（cDNA）已被克隆，目前对野毒株HAV基因组核苷酸序列已研究清楚。HAV基因组（HAVRNA）由3部分组成：①5'非编码区，位于基因组前段，对HAV复制有重要意义；②编码区，即开放读码框架（ORF），只此1个编码聚合蛋白；③3'非编码区，位于ORF之后，无编码病毒蛋白的功能。根据其基因组序列，可分为7个基因型。人类HAV可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅶ型，多数为Ⅰ和Ⅲ型，仅个别毒株为Ⅱ和Ⅶ型。猴HAV分为Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ型。从我国分离的几株HAV基因型相同。现知HAV不仅在自然界中发生变异，还可通过动物或细胞培养连传代诱导产生基因突变株。
6发病机理关于甲型肝炎的发病机制研究较少，尚未完全阐明。经口感染HAV后，发病前有短暂病毒血症阶段，然后再定位于肝脏。既往认为HAV对肝细胞有直接损害作用。近年研究表明：实验感染HAV的动物肝细胞及HAV体外细胞培养时均不发生细胞病变；患者血清CD+8细胞亚群增高，致敏淋巴细胞对HAV感染的肝细胞显示细胞中毒性；肝内炎症反应明显等。根据研究结果，目前认为，其发病机制倾向于以宿主免疫反应为主。发病早期，可能由于HAV在肝细胞中大量增殖及CD+8细胞毒性T细胞杀伤作用共同造成肝细胞损害，病后期可能以免疫病理损害为主。
7病理改变甲型肝炎病理改变特点是：以急性肝炎病变为主，也可引起淤胆型肝炎和重型肝炎。主要病理变化是：
1.肝细胞变性坏死
最常见者为早期肝细胞肿胀呈气球样变，同时伴有肝细胞嗜酸性变及嗜酸性小体形成，致肝窦消失，引起肝小叶内肝细胞排列紊乱。肝小叶中央静脉周围的肝细胞的肝细胞呈溶解性坏死。
2.汇管区可见炎性细胞浸润，主为大单核细胞和淋巴细胞。
3.肿血窦壁Kupffer细胞增生
以上病变为可逆性，当黄疸消退1～2月后恢复正常。无黄疸型与黄疸型病变相似，但程度较轻。淤胆型肝炎与重型肝炎参考第二节乙型病毒性肝炎有关部分。
8流行病学一般认为本病无慢性甲肝病毒携带者，但近年发现急性甲型肝炎有迁延不愈者。1988年上海甲型肝炎流行后期，有1.5%～18.5%呈慢性病程。Sjogren等追踪256例急性甲型肝炎，有17例临床治愈后复发，抗HAV IgM阳性，粪中又检出甲肝病毒（HAV）。本病在农村10岁的儿童约80%已感染HAV，而一些大城市10岁儿童仅15%具有对HAV的免疫力，感染HAV的年龄后移，故成人甲型肝炎发病日渐增多，如1988年上海甲型肝炎暴发流行31万余人发病，20～39岁年龄组高达89.5%。
9临床表现潜伏期为15～45日（平均30日）。临床分为争性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型、亚临床型和重型。整个病程2～4月。
一.急性黄疸型
1.黄疸前期起病急，急数患者有发热畏寒，体温在38～39℃之间。平均热程3日，少数达5日，全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、上腹部饱胀感或轻度腹泻。少数患者以上呼吸道感染症状为主要表现，尿色逐渐加深呈浓茶色。本期持续5～7日。
2.黄疸期自觉症状好转，热退后黄疸出现，可见巩膜、皮肤不同程度黄染，肝区痛，肝脏肿大，有压痛和叩痛，部分患者有脾肿大。本期可有短期大便颜色变浅，皮肤瘙痒。肝功能明显异常。持续2～6周。
3.恢复期黄疸逐渐消退，症状好转以至消失，肝脾回缩到正常，肝功能逐渐恢复。本期持续2周至4月，平均1个月。
二.急性无黄疸型
较黄疸型少见。起病较缓，临床症状较轻，仅表现乏力、食欲减退、肝区痛和腹胀等。以肝肿大为主，脾肿大少见。一般在3月内恢复。
三.瘀胆型
旧称毛细胆管性肝炎，现证明其原发病变在肝细胞泌胆机制而不在毛细胆管，故原称病名已不用。
本型为黄疸型的一种特殊表现，临床特点是胃肠道症状较轻，发热时间较长，肝内梗阻性黄疸持续较久（数周至数月），可有腹胀、皮肤瘙痒、一过性大便颜色变浅，尿色深呈浓茶色，肝肿大、有压痛。需与其他肝内、外梗阻性黄疸鉴别。
四.亚临床型
部分患者无明显临床症状，但肝功能轻度异常。
五.重型肝炎
较少见。成人感染HAV者年龄愈大，重型肝炎发病的比例越高。参阅第二节乙型病毒性肝炎有关部分。
10辅助检查1.血液常规检查白细胞总数正常或偏低，淋巴细胞相对增高，偶见异型淋巴细胞，一般不超过10%。
2.尿常规检查黄疸前期后一阶段尿胆原及尿胆红素开始呈阳性反应，黄疸期尿胆红素阳性，而尿胆原减少。
3.肝功能检查包括以下五项：
（1）血清酶测定于黄疸前期早期血清丙氨酸转氨酶（ALT）开始升高，血清胆红素于黄疸前期末升高。血清ALT高峰在血清胆红素达高峰之前，一般在黄疸消退后1至数周恢复正常。测定ALT有助于早期肝炎的诊断。ALT升高并无特异性，单项ALT较正常值升高2倍以上，排除其他原因，结合临床表现及免疫学动态观察才有诊断价值。急性无黄疸型与亚临床型多以单项ALT升高为特点。一般血清中ALT含量的高低与肝细胞坏死程度有关。重型肝炎时黄疸迅速加深，ALP反而下降，呈现胆酶分离现象，提示大量肝细胞坏死。淤胆型肝炎时血清堿性磷酸酶（ALP）升高，但不如肝外梗阻性黄疸显著。肝损害严重时血清胆堿酯酶活性显著降低。乳酸脱氢酶同功酶也有参考价值。
（2）色素代谢功能测定
常用有总胆红素和直接胆红素测定、尿三胆检查。黄疸型者血清总胆红素、直接胆红素均升高。淤胆型者升高更显著，同时伴有ALP及r谷氨酰转肽酶（γGT）明显升高。无黄疸型可选用腚青绿（ICG）滞留试验或磺溴酞钠滞留试验，有助于诊断。
（3）蛋白代谢功能试验麝香草酚浊度试验，血清透明质酸测定均有升高。血清白蛋白降低，球蛋白升高多反映慢性活动性肝炎及肝硬化的指标。急性肝炎常常正常。
（4）其他凝血酶原活动度≤40%对诊断重型肝炎有重要意义，≤50%显示有发展为重型肝炎倾向。血清胆固醇降低表示病情危重，增高见于梗阻性黄疸。
（5）特异血清学检查检测抗HAV IgM是确诊甲型肝炎的重要指标，是诊断甲型肝炎最可靠灵敏的方法。若抗HAV IgM阳性即可确诊为现症感染，若阴性可以排除。
4.影像学检查 B型超声、CT等，可了解肝脏大小、形态有助于肝炎的判断。
5.HAV抗原抗体及HAVRNA检测
(1)抗HAV IgM甲型肝炎特异性抗体（抗HAV IgM）出现早，一般在发病数日即可检出，黄疸期达到高峰，1～2月抗体滴度下降，3～4月大部分消失。是甲型肝炎早期诊断的重要指标。常用方法有酶联免疫吸附试验（ELISA）和固相放射免疫试验（SPRIA），其灵敏度高，特异性强。为急性肝炎患者检测的常规项目。类风湿因子阳性标本可出现抗HAV IgM假阳性，应引起注意。
(2)抗HAV IgG当急性甲型肝炎患者出现症状时，血清中即可检出抗HAV IgG，初期滴度低，以后逐渐升高，病后3月达高峰，1年内维持较高水平，低水平在血中可维持数十年甚至终身。如双份血清的抗HAV IgG滴度，恢复期血清有4倍以上增高，可诊断甲型肝炎。常因患者就诊较晚，采不到早期血清，也得不到抗体滴度增长4倍的结果，所以临床上基本不用此诊断方法。抗HAV IgG主用于检测人群免疫水平流行病学调查。
6.免疫电镜检查HAV颗粒甲型肝炎患者粪便排毒高峰主在潜伏末期及急性期早期，故在前驱期和病后1周内采取粪便标本，可检测出甲肝病毒抗原（HAV Ag），也可检出HAV颗粒，因HAV无慢性携带状态，因此，在粪便中检出HAV颗粒，即可证明为近期感染。由于从粪便排出HAV时间较短，当患者诊断为肝炎时，有的排毒已停止，故此时从粪便中未检出HAV，也不能除外HAV的近期感染。因检测HAV需要一定的条件，故本法不能作为常规检查。
7.HAVRNA利用克隆的HAV cDNA片段制成探针，采用cDNARNA分子杂交技术可检测甲型肝炎急性期血清和粪便中的HAVRNA。自从聚合酶链反应（PCR）应用于临床以来，提供了检测HAVRNA更敏感的方法。用逆转录PCR(RTPCR)法，先用逆转录酶将HAVRNA转为cDNA，然后再进行PCR检测。HAVRNA阳性，为HAV急性感染的直接证据。
11鉴别诊断与急性乙型、丙型、丁型、戊型病毒性肝炎的鉴别，除参考流行病学资料、输血和输血制品史及临床特点外，主要依据特异血清学检查。与其他疾病鉴别要点参阅乙型肝炎。
12预防至少以下四项应引起重视。
（一）管理传染病
早期发现患者并予以隔离。隔离期自发病日算起共3周。患者隔离后对其住室及活动地方进行终末消毒。托幼机构发现甲型肝炎后，对密切接触者进行医学观察45日。
（二）切断传播途径
加强水源、饮食、粪便管理。尤其要管理好甲型肝炎患者粪便，可控制甲型肝炎流行。对共用餐具、饮水器具均应消毒，实行分餐制。养成餐前便后洗手的良好习惯。
（三）保护易感人群
对有与甲型肝炎密切接触的易感者，可用人血丙种球蛋白或人胎盘丙种球蛋白进行预防注射，用量为0.02～0.05ml/kg，以注射为好，在接触后2周以内。预防甲型肝炎流行的根本措施是广泛开展疫苗接种。国内应用人胚肺二倍体细胞培养，低温连续传代，获得HAV H2和和LA1减毒疫苗株，并研制成减毒活疫苗，初步应用证明安全能诱导特异性抗体产生，但产量有限，成本较高。国外对HAV灭活疫苗已批准广应用。国内对灭活疫苗及重组疫苗均进行了研究，在基因工程甲肝疫苗方面研制是今后发展的方向。
13预后本病预后良好，能完全治愈。无慢性化，发生肝功能衰竭者很少见。
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目录 1拼音 2英文参考 3概述 4中文名称 5英文名称 6分类类型 7分类 8甲型肝炎病毒的生物学性状 8.1形态与结构 8.2病毒感染模型与培养 8.3抵抗力 9甲型肝炎病毒的致病性与免疫性 9.1传染源与传播途径 9.2致病机理与免疫 10甲型肝炎的微生物学诊断 1拼音
jiǎ xíng gān yán bìng dú
2英文参考Hepatitis A virus
HAV
3概述肝炎是由肝炎病毒引起的疾病，其传染性极强，对人体造成极大的危害和痛苦。引起肝炎的病毒有多种类型，包括甲型肝炎病毒（Hepatitis A virus, HAV）、乙型肝炎病毒（Hepatitis B virus, HBV）、丙型肝炎病毒（Hepatitis C virus, HCV）、丁型肝炎病毒（Hepatitis D virus, HDV）、戊型肝炎病毒（Hepatitis E virus, HEV）等，分别能够引起甲型、乙型、丙型、丁型、戊型5种肝炎症状。近年又发现有己型肝炎（HFV引起）和庚型肝炎（HGV引起）出现。甲型肝炎病毒归属小RNA病毒目小RNA病毒科肝病毒属。
各型肝炎病毒的传染途径不同。甲型肝炎病毒主要是经口传染。甲型肝炎病人在没有出现症状之前，可能经由其受粪便污染的手或者所排出的粪便，经由上述传染途径再传染给别人。乙型、丙型和丁型肝炎的传染方式主要是由带有病毒的血液或体液进入人体而传染。
预防甲和戊型肝炎，要防止病从口入，保持良好的个人卫生和饮食习惯；必要时可选择注射免疫球蛋白或疫苗做为预防。良好的身体素质和防范意识是减小感染机率的最佳方案。
4中文名称甲型肝炎病毒
5英文名称Hepatitis A virus；HAV
6分类类型种
7分类小RNA病毒目>小RNA病毒科>肝病毒属>甲型肝炎病毒
8甲型肝炎病毒的生物学性状 8.1形态与结构甲型肝炎病毒呈球形，直径约为27nm。无囊膜。衣壳由60个壳微粒组成，呈20面体立体对称，有HAV的特异性抗原（HAVAg），每一壳微粒由4种不同的多肽即VP1、VP2、VP3和VP4所组成。
在病毒的核心部位，为单股正链RNA。除决定病毒的遗传特性外，兼具信使RNA的功能，并有传染性。
甲型肝炎病毒的单股RNA，其长度相当于7400个核苷酸。在RNA的3′末端有多聚的腺苷序列，在5′末端以共价形式连接一由病毒基因编码的细小蛋白质，称病毒基因组蛋白（Viral protein,genomic,VPG）。
它在病毒复制过程中，能使病毒核酸附着于宿主细胞的核蛋白体上进行病毒蛋白质的生物合成。
8.2病毒感染模型与培养黑猩猩和狨猴对HAV易感，且能传代，经口或静脉注射可使动物发生肝炎，并能在肝细胞冻中检出HAV。在潜伏期和急性期的早期，HAV可随粪便排出。恢复期血清中能检出HAV的相应抗体。
1979年Provost等首次成功地将已适应在狨猴传代的毒株培养于原狨猴肝细胞或恒河猴胚肾细胞FPhK6株中。我国学者也先后成功地使HAV在肝癌细胞株中增殖。病毒在组织培养细胞中虽可增殖。但不引起细胞病变，且增殖与细胞释放均甚缓慢。应用免疫荧光试验，可检出组织细胞中的HAV，亦可用放射免疫方法，自细胞溶解物中检出HAV。
8.3抵抗力初步实验证明，HAV对乙醚、60℃加热1小时及pH3的作用均有相对的抵抗力（在4℃可存活数月）。但加热100℃5分钟呈用甲醛溶液、氯等处理，可使之灭活。非离子型去垢剂不破坏病毒的传染性。
9甲型肝炎病毒的致病性与免疫性 9.1传染源与传播途径甲型肝炎病毒主要通过粪口途径传播，传染源多为病人。甲型肝炎的潜伏期为15～45天，病毒常在患者转氨酸升高前的5～6天就存在于患者的血液和粪便中。发病2～3周后，随着血清中特异性抗体的产生，血液和粪便的传染性也逐渐消失。长期携带病毒者极罕见。
HAV随患者粪便排出体外，通过污染水源、食物、海产品（如毛蚶等）、食具等的传播可造成散发性流行或大流行。也可通过输血或注射方式传播，但由于HAV在患者血液中持续时间远较乙型肺炎病毒为短，故此种传播方式较为少见。
9.2致病机理与免疫根据临床和流行病学观察，甲型肝炎病毒多侵犯儿童及青年，发病率随年龄增长而递减。临床表现多从发热、疲乏和食欲不震开始，继而出现肝肿大、压痛、肝功能损害，部份患者可出现黄疸。多数情况下，无黄疸病例发生率要比黄疸型高许多倍，但大流行时黄疸型比例增高。40岁上成人中，80%左右均有抗HAV抗体。HAV经粪一口途径侵入人体后，先在肠粘膜和局部淋巴结增殖，继而进入血流，形成病毒血症，最终侵入靶器官肝脏，在肝细胞内增殖。由于在组织培养细胞中增殖缓慢并不直接引起细胞损害，故推测其致病机理，除病毒的直接作用外，机体的免疫应答可能在引起肝组织损害上起一定的作用。现可应用狨猴作为实验感染模型以研究HAV的致病机理。动物经大剂型病毒感染后1周，肝组织呈轻度炎症反应和有小量的局灶性坏死现象。此时感染动物虽然肝功能异常，但病情稳定。可是在动物血清中出现特异性抗体的同时，动物病情反而转剧，肝组织出现明显的炎症和门脉周围细胞坏死。由此推论早期的临床表现是HAV本身的致病作用，而随后发生的病理改变是一种免疫病理损害。
在甲型肝炎的显性感染或隐性感染过程中，机体都可产生抗HAV的lgm和lgG抗体。前者在急性期和恢复期出现，后者在恢复后期出现，并可维持多年，对同型病毒的再感染有免疫力。另外有活力的NK细胞，特异性细胞毒T细胞（CD8）在消灭病毒、控制HAV感染中亦很重要。
10甲型肝炎的微生物学诊断
