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五种肝炎病毒的传播途径(肝炎病毒)

安心医药2023-11-13医疗器械103
一、什么是肝炎病毒肝炎病毒是引发甲型、乙型和非甲非乙型病毒性肝炎的主要元凶。根据引发肝炎的类型,肝炎病毒大致可分为甲肝病毒和乙肝病毒。甲肝病毒常随不干净的食物被人们“吃”进肚里,然后危及肝脏,侵害全身

一、什么是肝炎病毒

肝炎病毒是引发甲型、乙型和非甲非乙型病毒性肝炎的主要元凶。根据引发肝炎的类型,肝炎病毒大致可分为甲肝病毒和乙肝病毒。

甲肝病毒常随不干净的食物被人们“吃”进肚里,然后危及肝脏,侵害全身。由于人们在日常生活中要大量接触各种物品,如果在饮食上不讲究卫生,就很容易得甲型肝炎。如1987年底到1988年上半年间,我国上海地区甲型肝炎大流行,就是因为食用了带有肝炎病毒的不洁毛蚶。甲型肝炎发病突然,传染面广,但容易医治,而且大部分成年人或得过甲型肝炎的人都具有抵抗甲肝病毒的免疫力。因为甲肝病毒在100℃,持续5分钟的环境下不能生存,所以,经常沸煮碗筷是家庭中消灭甲肝病毒的好办法。

乙肝病毒非常顽固,患病后往往长期不能痊愈,而且慢性乙型肝炎还有可能转为肝癌。乙肝病毒能在高温、低温、干燥和紫外线照射等条件下存活很长时间,这给预防和治疗乙型肝炎带来了很大困难。目前国内外还缺少控制乙肝病毒的特效药,主要是针对它的传播途径加强预防措施,如献血员不能携带乙肝病毒;医院最好使用一次性注射器具;妇女在怀孕前要检查身体,如果发现得了乙型肝炎必须待痊愈后才能怀孕。

人们对引发非甲非乙型肝炎的病毒还没有取得足够的认识,但已经确认:非甲非乙型肝炎与甲肝病毒和乙肝病毒无关。非甲非乙型肝炎的死亡率较高,这种肝炎病毒主要是通过输血和注射得以传播。

二、病毒性肝炎是什么

病毒性肝炎被世界卫生组织(WHO)列为全球第九大引起死亡的疾病。我国是个肝炎大国,病毒性肝炎发病数位居法定管理传染病的第一位,长期以来,病毒性肝炎犹如高悬在人们头顶的死亡之剑。那什么是病毒性肝炎?泉州瑞金肝病医院孙作华主任介绍:病毒性肝炎是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏害为主的传染病,按病原分类,目前已发现的病毒性肝炎至少可分为甲、乙、丙、丁、戊、庚、TTV七型肝炎,其中甲型和戊型主要表现为急性肝炎,乙、丙、丁型主要表现为慢性肝炎并可发展为肝炎肝硬化和肝细胞癌。有类似情况,与专家一对一交流,了解自身病情病毒性肝炎是一种传染性疾病,大多数感染初期症状不明显,少数感染者会出现恶心、食欲下降、乏力、肝区不适等症状,随着病情加重,症状越来越明显,可能会出现肝区痛、肝掌、蜘蛛痣,部分人会有黄疸等症状。各种病毒性肝炎的传播途径是不同的。乙、丙、丁型肝炎传染途径是“病从血入”,即肝炎病人或慢性带毒者可通过化验采血、针刺、注射、手术、皮肤湿疹、月经、分娩、输血等形式把病毒排出体外传染给他人。甲型和戊型传染方式是粪--口途径,也即通过消化道传播,病毒从肝炎病人粪便排出体外,污染了水源、食物及各种用具,当人们接触了这些被污的物品之后,病毒就通过口腔进入人体内,发生感染。生活中最常见的病毒性肝炎是乙肝和丙肝。点击在线专家为您分析病情看看!病毒性肝炎按照病情发展的阶段不同分为急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎、肝硬化、肝纤维化、肝癌等。病毒性肝炎不仅仅只是对肝脏造成一定程度上的损害,病毒性肝炎常见的并发症有关节炎(12%~27%),肾小球肾炎(26.5%),结节性多动脉炎等。孙主任强调病毒性肝炎的防治要坚持早发现早治疗的原则。定期到医院进行体检,可以为自己的健康加多一层保护,如果发现体内存在肝炎病毒就要尽快到正规专业的医院接受治疗,保护肝脏。泉州瑞金医院采用的“DC生物免疫疗法”可实现肝病的快速治疗,成功解决了肝病慢性化、易变异耐药的世界性难题,为近万例肝病患者带来了康复。该疗法是否适合自己病情?点击在线专家为您分析病情看看!泉州瑞金医院是由卫生行政主管部门审批,严格按照世界卫生组织诊疗规范建立,集医疗、科研、预防、保健为一体的全国最大最专业的肝病专科医院。泉州瑞金医院自创建以来坚持以“以人为本,科技兴院”为发展之路,坚持专家团队坐诊、以最精确的诊疗、最优惠的费用,真情回馈广大患者朋友。如需咨询更多肝病相关信息,请点击在线专家咨询。

三、肝炎病毒的分类

(HAV)是一种RNA病毒,属微小核糖核酸病毒科,是直径约27nm的球形颗粒,由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳,内含线型单股RNA。HAV具有4个主要多肽,即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽,诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强,在-20℃条件下保存数年,其传染性不变,能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度。

甲型肝炎病毒引起甲型肝炎,这种肝炎的传染源主要是病人。其病毒通常由病人粪便排出体外,通过被污染的手、水、食物、食具等传染,严重时会引起甲型肝炎流行。如1988年1月,上海市出现了较大规模的流行性甲型肝炎,主要原因是人们食用了被甲肝病毒污染的毛蚶。乙型肝炎主要通过注射、输血等方式传播。

为防止甲型肝炎的发生和流行,应重视保护水源,管理好粪便,加强饮食卫生管理,讲究个人卫生,病人排泄物、食具、床单衣物等应认真消毒。为防止乙型肝炎的传播,在输血时应严格筛除乙型肝炎抗原阳性献血者,血液和血液制品应防止乙型肝炎抗原的污染,注射品及针头在使用之前应严格消毒。(HBV)是一种DNA病毒,属嗜肝DNA病毒科(hepadnavividae),是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒,有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm,有表面抗原(HBsAg),核心直径27nm,含有部分双链,部分单链的环状DNA,DNA聚合酶,核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个碱基对。长链的长度固定,有一缺口(nick)此处为DAN聚合酶;短链的长度不定。当HBV复制时,内源性DNA聚合酶修补短链,使之成为完整的双链结构,然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框(ORF),即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因,编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白;C区以包括前C区,C区基因编码HBcAg蛋白,前C区编码一个信号肽,在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用;P基因编码DNA聚合酶;X基因的产物是X蛋白,其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框,因此不能编码蛋白。

乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒:①直径22nm的小球形颗粒;②管状颗粒,长约100~700nm,宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳,含表面抗原,大球形颗粒即病毒颗粒,有实心与空心两种,空心颗粒缺乏核酸。

HBV在体外抵抗力很强,紫外线照射,加热60℃4小时及一般浓度的化学消毒剂(如苯酚,硫柳汞等)均不能使之灭活,在干燥或冰冻环境下能生存数月到数年,加热60℃持续10小时,煮沸(100℃)20分钟,高压蒸汽122℃10分钟或过氧乙酸(0.5%)7.5分钟以上则可以灭活。

黑猩猩及恒河猴是对HBV易感的实验动物。HBV的组织培养尚未成功。

HBV的抗原复杂,其外壳中有表面抗原,核心成分中有核心抗原和e抗原,感染后可引起机体的免疫反应,产生相应的抗体。

1.乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周,丙氨酸转氨酶(ALT)升高前,即可由血内测到,一般持续4~12周,至恢复期消失,但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性,能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月,可自血中测到抗—HBs,抗HBs出现后其滴度逐渐上升,并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM,而长期存在血中的为抗-HBsIgG。

HBsAg有“a”、“b”、“y”、“r”、“w”等多种抗原决定簇,其中“a”是共同的抗原决定簇,“d”、“y”和“r”、“w”为主要的亚型决定簇。HBsAg有8种亚型和2种混合亚型,以adr,adw,ayr,及ayw为主的4种亚型。各亚型的地理分布不同,adr亚型主要分布在亚洲及太平洋地区,adw亚型主要见于北欧,美洲及大洋洲,ayw亚型主要在非洲,中东和印度,ayr亚型罕见。在我国的主要是adr亚型,但广西的东北部则主要为adw亚型,西藏,新疆及内蒙则有ayw亚型为主。亚型的测定对流行病学调查,预防研究有一定意义。

乙型肝炎前S抗原及前S抗体

前S1及前S2蛋白具有与HBsAg不同的抗原性。完整的HBV颗粒含有S蛋白及前S2蛋白,而缺陷病毒颗粒则无前S2蛋白。血清中出现前S1、前S2抗原是HBV活动性复制的标志。前S2蛋白具有较S蛋白更强的免疫原性,含有前S2蛋白的HBsAg诱生的抗-HBs,其滴度明显高于不含前S2蛋白的HBsAg所诱生者。前S2蛋白具有聚合人血清蛋白白受体(PHSAR)的功能,能使HBV与聚合人血清蛋白结合,以致免疫系统不易识别,且可通过肝细胞膜上的PHSA-R而吸附于肝细胞膜上,从而侵入肝细胞。

2.乙型肝炎核心抗原(HBcAg)和核心抗体(抗-HBc)

HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内,复制后被释至胞浆中,由胞浆中形成的HBsAg包裹,装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。

抗-HBc,在HBsAg出现后2-5周,临床症状未出现肖,即可由血内测到。早期出现者主要是抗-HBcIgM,以19S五聚体IgM抗-HBc为主,其滴度迅速上升并保持高滴度,至HBsAg消失后,抗-HBcIgM滴度即迅速降低。抗-HBcIgM一般在血内维持6-8个月,是近期感染的重要标志;但在慢性活动型肝炎患者血中亦可测到,主要是7-8S单体IgM抗-HBc。抗-HBcIgG出现较迟,但可长期存在。抗-HBc对HBV感染无保护作用。血清中抗-HBcIgM阳性表明体内有HBV复制,且有肝细胞损害;若抗-HbcIgG阳性且滴度高,伴以抗-HBs阳性,则为乙型肝炎恢复期;若抗-HBcIgG呈低滴度,抗-HBcIgM阴性,而抗-HBs阳性,则是既往感染的标志。

HBVDNA聚合酶存在于Dane颗粒核心内,是一种依赖于DNA的DNA聚合酶,其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内,血清ALT升高之前,血清DNA聚合酶活力即已升高,因此,DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高,是肝炎转为慢性的征兆。

3.乙型肝炎e抗原(HBeAg)和e抗体-(HBe)

HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白,其编码基因相互重叠,是HBcAg的亚成分。在感染HBV后,HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中,其消失则稍早于HBsAg。HBsAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中,通常伴有肝内HBVDNA的复制,血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚合酶活性增高,因此,HBeAg阳性是病毒活动性复制的重要指标,传染性高。急性肝炎患者若HBeAg持续阳性10周以上,则易于转为持续感染。

抗-Hbe在HBeAg消失后很短时间内即在血中出现,其出现表示病毒复制已减少,传染降低。但抗-Hbe阳性者的血清中仍可查到少数Dane颗粒,且在患者肝细胞核内可检出整合的HBVDNA片断。抗–Hbe在临床恢复后尚可持续存在1-2年。

4.乙肝血清标志物可能出现的模式及其意义乙肝血清标志物可能出现的模式及其意义 HBsAg HBsAb HBeAg HBeAb HBcAb几率分布临床应用:1.流行病学研究;2.免疫接种;3.感染监测;4.鉴别诊断;5.临床分期;6.传染性判断;7.围产期检疫;8.高危婴儿随访+――――较少见 HBV感染,孕妇阳性致婴儿感染率10%,应保护+―+――<5% HBV感染,传染性强,孕妇携带可致婴儿感染率90%,应保护+―+―+ 30~40%急、慢性乙肝,病毒复制活跃传染性强(大三阳),应加做HBV-DNA.+―――+ 10~15%急、慢性乙肝。应加查HDV确定是否为合并感染+――++ 5~10%急、慢性乙肝,传染性弱;PreS1阳性时病毒复制仍然活跃。建议加做HBV-DNA――――+ 5~10% HBV既往或现症感染,建议加做HBV-DNA―――++ 2~10%急性HBV感染恢复期/有既往感染,少数人有传染性―+―++ 0.5~5%乙肝恢复期,已有免疫力。―+――― 1~6%接种乙肝疫苗后或HBV感染后康复,已有免疫力+―+++<5%急慢性乙肝,趋向恢复――+――极少见乙肝早期,HbsAg量少,建议加做HBV-DNA+――+―极少见 HBV急慢性感染++―――极少见亚临床HBV早期,不同亚型HBV两次感染,建议加做HBV-DNA――+++极少见急性感染中期,建议加做HBV-DNA――+―+极少见非典型急性感染,建议加做HBV-DNA―――+―极少见建议加做HBV-DNA―++―+/―极少见非典型亚临床感染,建议加做HBV-DNA++―+/―+/―极少见有HbsAb-Ag复合物,且二者均无大量过剩,也可能二者不同亚型。 5.乙肝病毒携带者的饮食吃哪些好

乙肝病毒携带者饮食宜多吃新鲜蔬菜,如青菜、芹菜、菠菜、黄瓜、番茄等。乙肝病毒携带者宜适量选择常吃的瓜果,如苹果、生梨、香蕉、葡萄、柑橘等。适量的碳水化合物碳水化合物对蛋白质有保护作用,并能促进肝脏对氨基酸的利用。

乙肝病毒携带者应及时补充一些人体不可或缺的微量元素和矿物质,如微生态活菌、矿物质等有利于维持肝脏健康的微量元素。乙肝患者体内通常缺少锌、锰、硒等微量元素,部分还缺少钙、磷、铁等矿物质。所以应适宜补充含微量元素和矿物质等食品,如酸奶、海藻、牡蛎、香菇、芝麻、大枣、杞子等。

乙肝病毒携带者饮食上应多吃蛋白质食物,蛋白质是维持人类生命活动最重要的营养素之一,是身体所有细胞构造的物质基础,因肝细胞受损伤,机体免疫能力减低等,要求蛋白质进行修复,以利于肝细胞的再生和修复并提高免疫功效,因此要求在保护肝脏治疗法中给予高蛋白饮食。这类食物有牛奶、鸡蛋、鱼、精瘦肉、豆制品等。乙肝患者常常会出现剧烈的肝区疼痛主要是因为肝脏内部缺乏神经组织造成的。大多数的乙肝患者会表现为隐痛或者压痛,右上腹不适,若肝区疼痛剧烈,患者则应该小心是否是胆道疾病,肝癌以及胃肠道疾病的可能。

患了乙肝的表现还有身体乏力,疲劳,抑郁,多梦失眠等,这主要与肝脏功能受损,营养物质摄入不足有关,以及因为肝脏疾病造成精神和心理大压力有关。

患者乙肝最常见的表现为消化道症状即出现恶心,呕吐,厌油,食欲不振,腹胀,腹泻等,这主要是因为肝脏是人体非常重要的消化道器官,肝脏炎症会造成胆汁分泌减少,影响食物的消化和吸收而出现上述症状。

黄疸也是患有乙肝的常见表现,主要表现为乙肝患者的皮肤,眼白黄染,体液,排尿,粪便变为黄色等。抗病毒治疗

对慢性HBV感染,病毒复制指标持续阳性者,抗病毒治疗是一项重要措施。目前抗病毒药物,效果都不十分满意。应用后可暂时抑制HBV复制,停药后这种抑制作用消失,使原被抑制的指标又回复到原水平。有些药物作用较慢,需较长时间才能看到效果。由于抗病毒药物的疗效有限,且仅当病毒复制活跃时才能显效,故近年治疗慢性乙型肝炎倾向于联合用药,以提高疗效。

保护肝细胞药物

益肝灵由水飞蓟草种子提取的黄体甙,可稳定肝细胞膜,促进肝细胞再生。用法为每次2片、每日3次,疗程3月。

休息

发病早期必须卧床休息,至症状明显减轻、黄疸消退、肝功能明显好转后,可逐渐增加活动量,以不引起疲劳及肝功能波动为度。在症状消失,肝功能正常后,再经1~3个月的休息观察,可逐步恢复工作,但仍应定期复查1~2年。

四、肝炎病毒简介

目录 1拼音 2英文参考 3注解 1拼音

gān yán bìng dú

2英文参考

hepatitis virus

3注解

肝炎病毒是引起病毒性肝炎的病原体,是病毒家族中的常见种类,分布范围广危害大。人类肝炎病毒有甲型、乙型、非甲非乙型和丁型病毒之分。甲型肝炎病毒呈球形,无包膜,核酸为单链RNA。乙型肝炎病毒呈球形,具有双层外壳结构,外层相当一般病毒的包膜,核酸为双链DNA。对非甲非乙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒目前正在研究之中。甲型肝炎病毒引起甲型肝炎,这种肝炎的传染源主要是病人。其病毒通常由病人粪便排出体外,通过被污染的手、水、食物、食具等传染,严重时会引起甲型肝炎流行。如1988年1月,上海市出现了较大规模的流行性甲型肝炎,主要原因是人们食用了被甲肝病毒污染的毛蚶。乙型肝炎主要通过注射、输血等方式进行传播。

为防止甲型肝炎的发生和流行,应重视保护水源,管理好粪便,加强饮食卫生管理,讲究个人卫生,病人排泄物、食具、床单衣物等应认真消毒。为防止乙型肝炎的传播,在输血时应严格筛除乙型肝炎抗原阳性献血者,血液和血液制品应防止乙型肝炎抗原的污染,注射品及针头在使用之前应严格消毒。

据专家估计,目前,世界上有3亿人口受乙肝病毒感染,每年因乙肝造成的各种肝病(包括肝癌)死亡人数达100万。我国仅携带乙肝病毒的人数就有近一亿二千万,且多数处于慢性携带状态。肝炎病毒是一类嗜肝性病毒,随着现代生物科学的发展,人们对其种类、结构、传播方式以及危害性认识得越清楚越深入。目前,我国已发现的肝炎病毒共有六种,它们的主要结构特点、传播方式简介如下:

五种肝炎病毒的传播途径(肝炎病毒)

1.甲型肝炎病毒(HAV)

HAV1973年首次在狨猴原代肝细胞培养成功。HAV属微小核糖核酸病毒,含有单股正链RNA,呈十二面体立方对称,直径27nm。野株型HAV全基因组核苷酸序列已研究清楚,全长为7478个bp,由三大部分组成:①5′—非编码区,位于基因组前段,长为734bp,对识别宿主肝细胞浆核蛋白体,从而影响HAV的自身复制有重要意义。②编码区,即开放读码框架(ORF),长为6681bp。③3′—非编码区,在ORF之后,长为63bp。HAV只有一种抗原。

HAV主要通过胃肠道传播,也可以通过血液传播,如献血、注射等。

2.乙型肝炎病毒(HBV)

原称血清型肝炎病毒,最早在1965年Blumberg发现澳大利亚抗原开始研究至今,揭示了许多奥秘。HBV感染者的血清中存在三种形式的颗粒:①小球形颗粒,直径为22nm,②柱状颗粒,直径约22nm,长100~1000nm。这两者只有乙肝表面抗原(HBsAg),无核酸。③大球型颗粒,直径为42nm,称Dane颗粒,为HBV完整的病毒体,内含核心蛋白(核心抗原HBcAg)、环状双DNA及其多聚酶。环状双股DNA和HBV基因组,全长3182bp,其负股(长链)有四个主要读码框架(ORF):S基因区、C基因区、R基因区和X基因区。HBV除了含有表面抗原(HBsAg)、核心抗原(HBc Ag)外,还有e抗原(HBeAg)。

HBV是通过接触、血液及血制品、母婴垂直传播等方式传播。在我国约有60%的乙肝病毒携带者是通过母婴垂直传播的。

3.丙型肝炎病毒(HCV)

原称肠道外传播性非甲非乙型肝炎病毒。1985年推断病原体是一种RNA病毒,1989年美国的Chiron公司应用逆转录酶随机引物从受感染的黑猩猩血清中成功地克隆出与HCV—RNA互补的cDNA,使丙型肝炎病毒及丙型肝炎的研究获得突破性进展。HCV是一股正链RNA病毒,长约9.4Kb,含单一读码框架,编码一个长约3000氨基酸的多聚蛋白。体外研究表明该多聚蛋白经细胞或病毒蛋白酶加工为几个成熟的结构蛋白或非结构蛋白。研究资料表明,HCV核心蛋白(C蛋白)富含精氨酸、赖氨酸,可与RNA组成HCV毒粒核壳。

HCV主要通过输血和血制品来进行传播。

4.丁型肝炎病毒(HDV)

原称δ因子,发现于1977年,1983年国际会议正式命名。HDV是一种RNA病毒,颗粒呈球形,直径约36nm,其外壳是嗜肝DNA表面抗原,内含丁型肝炎抗原(HiAg)和HDV基因组,但无HBV那样的核心蛋白。HDV基因组为一环状单负股RNA,全长为1679bp。HDV是以输血和血制品为主要传播途径。

5.戊型肝炎病毒(HEV)

HEV颗粒呈圆球形,直径约27~38 nm,平均32~34 nm,无囊膜,表面有突起和缺刻,基因组为线状单芯股RNA,长约7600 bp。HEV是经胃肠道传播的。

6.庚型肝炎病毒(HGV)

HGV是新近发现的一种新的与人类肝炎相关的病原因子,1995年相继由美国Abbott公司Simous等人与Genlab公司Linnen等人率先独立报道。通过研究HGV在不同地区与不同人群的感染状况发现,HGV是一种广泛分布经肠道外途径传播的病原因子。它在急性肝炎献血者(或受血者)、静脉药瘾人群中有较高的检出率。HGV经常与其它肝炎病毒如HBV、HCV、HDV等重叠感染,导致急慢性肝炎发生。临床研究表明,重叠感染HGV至少在一部分人群中并不明显加剧肝功能损害。HGV在结构上类似HCV,蛋白N端包括两个包膜糖蛋白(E1、E2),C端含有解旋酶、蛋白酶、与RNA依赖的RNA多聚酶的保守序列。HGV基因组为单股链RNA,长约9Kb,有一个单一读码框架。HGV呈世界性分布,容易形成持续性感染,类似人类免疫缺陷病和乙型、丙型肝炎。据粗略估计,我国大约有100~1000万HGV携带者,因此,HGV已成为继HBV、HCV之后,一种在人类中存在持续感染的肝炎病毒。

HGV主要经血液和血制品等肠道外途径传播。静脉注射毒品成瘾者、血液透析病人、多次受血或使用血制品者、各种急慢性肝炎病人、器官移植病人,以及与肝炎相关的再生障碍性贫血病人是HGV的高危人群。