呼吸衰竭的英文缩写(呼吸功能衰竭)

一、呼吸衰竭的临床表现和治疗

呼吸衰竭的临床表现和治疗

呼吸衰竭主要表现呼吸困难，尤其活动后呼吸困难，呼吸频率增快，紫绀，鼻翼煽动，辅助呼吸运动增强，呼吸节律发生改变。下面是我为大家带来的关于呼吸衰竭的临床表现和治疗的知识，欢迎阅读。

一.临床表现

一Ⅰ型呼吸衰竭：

主要表现呼吸困难，尤其活动后呼吸困难，呼吸频率增快，紫绀，鼻翼煽动，辅助呼吸运动增强，呼吸节律发生改变。缺O2早期可有注意力不集中，定向力障碍，随缺O2的加重可出现烦躁，心率加快，血压上升，心律失常。后期表现躁动，抽搐，昏迷，呼吸减慢，呼吸节律不整，血压下降，可有消化道出血，尿少，尿素氮升高，肌酐清除率下降，肾功能衰竭。

二Ⅱ型呼吸衰竭：

除上述临床表现外，可有头痛，嗜睡，睡眠白昼颠倒，球结膜水肿，皮肤温暖，多汗等表现。严重者可出现肺性脑病。

二.治疗

呼吸衰竭的治疗目的，关键在于纠正缺O2和CO2潴留，由于引起呼吸衰竭的病因不同，基础疾病不同，故处理起来也有所不同。如严重的气胸，药物中毒，气管内异物所致呼衰及时解除上述病因呼衰即可纠正。下文重点介绍慢性呼吸衰竭急性加重期的处理。

一建立通畅的气道，改善通气功能

1.湿化痰液：积极清除呼吸道内分泌物，为了使痰稀释易咳出，输入液体不必太限制，每日一般不少于2000～2500ml，应注意心功能情况，可做作深静脉导管，定时监测中心静脉压(CVP)，为了增加排痰功能，应给予气道局部湿化，湿化液湿度应在32～34℃为宜。可在生理盐水中加入喘乐宁或可必特雾化雾化水溶液，庆大霉素等药物，以加强扩张支气管平滑肌局部抗感染的效果，也可使用2～4%的碳酸氢钠其稀释痰液的作用较好。临床上常用超声雾化湿化气道，但其产生高密度水雾使气道阻力增加，PaO2下降，故雾化时应注意吸氧。并鼓励病人翻身，坐起咳嗽，促使痰的派出。

2.祛痰剂：可使用稀释痰液的药物，如必消痰，强力痰灵，达先片，祛痰灵，稀化粘素，沐舒痰等有抗氧化失衡作用，使痰变得稀释，易于咳出。现有静脉沐舒痰提供临床使用，可用于口服药物有困难者。

3.支气管扩张剂：临床上常用药物为氨茶硷和β受体激动剂。氨茶硷的应用要注意其有效量和治疗量较接近，个体差异较大，故强调个体化给药，最好能监测血药浓度。小剂量茶碱还具有某些抗炎作用。相应的成人应用剂量为每日0.8～1.2g，可口服或静脉使用。静推时速度过快会有心律失常发生，故0.25 g加在10%葡萄糖40 ml中推注时间不应少于15分钟。现有长效控释氨茶硷片，商品名为舒弗美和葆乐辉对胃肠道刺激小，可每日0.2 g日二次分服。β2激动剂有气雾剂，口服制剂和雾化剂。气雾剂有喘乐宁，喘康素。口服制剂有博利康尼，长效舒喘灵商品名全特宁，美喘清等均有较好的扩张支气管的作用，但使用可有心悸，肌震颤发生，应注意调节剂量。舒喘灵雾化水雾剂对支气管痉挛有肯定疗效，3 ml加水至5 ml每日2～3次，抗胆碱能药物溴化异丙托品(商品名为爱喘乐)，定量吸入或水溶液雾化吸入均有很好的扩张支气管作用，该药副作用小可长期吸入。

4.肝素的应用：肝素有非特异性抗炎，抗过敏作用，并可降低血液和气管分泌物的粘度使易于咳出。常用剂量50～100 m g/日。疗程一周静脉滴注，用前查血小板，出凝血时间，凝血酶元时间。

5.肾上腺皮质激素：呼吸衰竭时应用，可以减轻支气管痉挛及气道炎症，减少支气管粘膜分泌。可使用琥珀酸氢化考地松200 mg～400 mg/日，也可使用5～10 mg/日，甲基强地松龙2～4mg/kg，其抗炎作用为氢化考地松的5倍，对HPA轴抑制作用少。

6.呼吸兴奋药剂的应用：当呼吸中枢兴奋性降低，CO2明显潴留，可使用呼吸兴奋药剂。临床上常使用可拉明(Coramine)，洛贝林(Lobeline)。可拉明可直接兴奋延髓呼吸中枢，也可通过刺激颈主动脉和主动脉的化学感受器，适用于呼吸中枢受抑制的病人，具体用法是：0.375×7～10支溶于500ml溶液中静点。或与等量的洛贝林一起应用。吗乙苯吡酮(Doxa pram)除直接兴奋呼吸中枢，还可兴奋颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，作用强，安全范围大，改善通气功能，提高PaO2降低PaCO2，成人140 mg/次，在5%葡萄糖300ml中稀释静脉滴注。每分钟2～3 mg。阿米屈伦(almitrene)为哌嗪衍生物，是一种外周性化学感受器激动剂，对提高肺泡有效通气效果好。一次用药可维持6小时以上，口服方便，100/次，日三次。对呼吸肌疲劳的患者或气道阻塞未解除的患者应避免使用。

7.建立人工通气：当痉挛，祛痰效果不佳时，应尽早建立人工气道。口咽气道不能很好维持通气，目前常用为气管插管和气管切开。气管插管是目前临床常采用的方法，由于插管材料和设计技术改进，使用材料为聚氯乙烯和硅胶，与组织相容性好，气囊改为低压气囊减少了由于插管放置时间过长所引起的喉头水肿和气管软骨坏死的并发症。插管又多采用经鼻插管使病人容易接收，不影响病人进食，也便于口腔护理。应注意插管位置要适宜，应在气管隆突以上2～5cm。以避免插管过深或过浅，影响肺泡通气效果。

对于一些气管插管疗效差，或长期机械通气者可考虑气管切开。其优点在于可明显减少解剖死腔，减少呼吸功的消耗，便于吸痰和清理气管内分泌物，不影响病人进食，但缺点是更容易发生院内感染，增加护理难度。

8.机械通气：机械通气称为生命支持治疗，当经上述治疗无明显改善者，应尽早施行机械通气。机械通气的目的是改善通气和换气及减少呼吸功耗。当组织氧合受到影响，或病情进展而有可能影响组织氧合时，应不失时机行机械通气。

常用的机械通气可分为无创通气和有创通气两大类。对于病情相对较轻或在疾病处于早期阶段的患者，若人机配合较好，可以考虑使用无创通气。此时应严密观察病情变化，如有恶化趋势，应考虑行有创通气。

无创通气选用标准(至少符合其中2项)

h中至中度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾呼吸

h中至重度酸中毒(PH 7.30~7.35)和高碳酸血症(PCO2 45~60mmHg)

h呼吸频率>25次/分

排除标准(符合下列条件之一)

h呼吸抑制或停止

h心血管系统功能不稳定(低血压心律失常心肌梗塞)

h嗜睡、神志障碍及不合作者

h易误吸者(吞咽反射异常，严重上消化道出血等)

h痰液粘稠或有大量气道分泌物

h近期曾行面部或胃食道手术

h头面部外伤，固有的鼻咽部异常

h极度肥胖

h严重的胃肠胀气

有创机械通气应用指征

h严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸

h呼吸频率>35次/分

h危及生命的低氧血症( PO2< 45~60mmHg或PO2/FIO2<

200mmHg)

h严重的呼吸性酸中毒(PH< 7.25)及高碳酸血症

h呼吸抑制或停止

h嗜睡，神志障碍

h严重心血管系统并发症(低血压、休克、心力衰竭)

h其它并发症(代谢紊乱，感染中毒症，肺炎，肺血栓栓塞症，

大量胸腔积液)

h NIPPV失败或存在NIPPV的排除指征

通气模式的选择应根据自主呼吸能力和机械通气的目的而定。对于COPD急性发作期的患者，早期可行控制通气(CMV)，在保证潮气量供给的同时，对减少自主呼吸做功、缓减呼吸肌疲劳有利。待自主呼吸能力有所恢复、感染有所控制后，可改换成(同步)间隙强制通气〔(S)IMV〕、压力支持通气(PSV)，以训练自主呼吸的能力，为撤离呼吸机创造条件。

呼吸机参数的设置：

吸氧浓度(FiO2)：>50%时需警惕氧中毒。

潮气量(VT)：一般为6～10ml/kg，实际应用时应根据血气和呼吸力学等监测指标不断调整。近来的研究发现：过大的VT使肺泡过度扩张，并且，随呼吸周期的反复牵拉会导致严重的气压伤,直接影响患者的预后。因此，目前对VT的调节是以避免气道压过高为原则，即使平台压不超过30～35cmH2O;而对于肺有效通气容积减少的疾病(如ARDS)，应采用小潮气量(6～8ml/kg)通气。

呼吸频率(RR)：COPD和哮喘患者采用慢频率通气有利于呼气，一般为12～16次/分;而在ARDS等限制性通气障碍的疾病以较快的频率辅以较小的潮气量通气，有利于减少克服弹性阻力所做的功和对心血管系统的不良影响。

吸呼比(I/E)：一般为1/2。采用较小I/E，可延长呼气时间，有利于呼气，在COPD和哮喘常用，可小于1/2。在ARDS可适当增大I/E，甚至采用反比通气(I/E>1)，有利于改善气体分布和氧合。

吸气末正压时间：指吸气结束至呼气开始这段时间，一般不超过呼吸周期的20%。较长的吸气末正压时间有利于气体在肺内的分布，减少死腔通气，但使平均气道压增高，对血流动力学不利。

呼气末正压(PEEP)：COPD患者因气道阻力增加和胸肺弹性回缩力减弱，呼气末肺泡内残留气体增多，存在内源性呼气末正压(PEEPi)，使用一定水平(2-5cmH2O)的PEEP，可改善肺泡通气，促进氧合。而在ARDS加用PEEP，则是改善氧合的主要手段之一。

机械通气的并发症：

气压伤：包括肺间质气肿、纵隔气肿、皮下气肿、气胸等。预防的关键在于对气道压的限制和防止气道压的骤然升高。

低血压：往往在有效血容量不足时或潮气量越大，PEEP越高时发生，故应在保证有效血容量的前提下加强对心功能的监测，最好使用Swan-Ganz导管。

医院内感染：上机患者由于自身抵抗力差及广谱抗生素和激素的应用、人工气道的建立和吸痰等气道管理操作使污染机会增加，其医院内感染的发生率可达9～67%，其中死亡率高达33～76%。主要为肺感染。防治的关键在于杜绝交叉感染、合理地使用抗生素和尽早撤机。

其他并发症：如通气不足、通气过度、消化道出血、肝肾功能受损、氧中毒、呼吸依赖等。

临床常用的撤机方式为: CMV→SIMV+PSV→PSV→撤机。对需较长时间应用机械通气的COPD病例采用这种方式撤机，后期常因合并呼吸机相关性肺炎(VAP)而使撤机更为困难。我们一项初步研究表明，在原发病有所控制，病情改善，但尚未到达传统撤机、拔管标准的COPD病例拔除人工气道，改用经无创通气以继续辅助呼吸，可以显著缩短上机时间，降低VAP发生率，缩短住院时间，利于肺部感染控制。

二氧疗：氧疗是治疗呼吸衰竭的重要措施之一，不同的呼吸衰竭类型，给氧的方式与浓度也不同。根据氧浓度(FiO2)可将氧疗分成两类：

1.非控制氧疗：FiO2不必严格控制，可根据病情需要调节氧流量，以达到纠正低氧血症的目的，多用于无通气障碍者。

2.控制性氧疗：严格控制FiO2。使PaO2维持在8.0kPa以下，既纠正了缺氧，又不消除缺氧对呼吸的兴奋作用。适用与Ⅱ型呼吸衰竭。COPD患者，对于这些人，临床上给予FiO2在25～30%(吸氧1～2升/分)，计算吸氧浓度公式为：FiO2=21+4×氧流量(L/min)。

给氧的方法可使用：

单鼻导管鼻塞法

双鼻导管鼻塞法

空气稀释面罩法(Venturi)：

是利用氧射流产生负压从侧孔带入一定量的空气，氧流量在4～6升/分时，FiO2为24～28%。

三控制感染：呼吸衰竭的常见诱因为上呼吸道感染。呼衰时，呼吸道分泌物增多，粘膜水肿，由于缺O2和酸中毒及感染引起支气管平滑肌痉挛，患者抵抗力免疫力低下，感染难于控制。首先要强调的是应针对病原菌合理使用抗生素，病人来院时，来不及作痰和血培养，可先作痰涂片检查，初步确认本次感染是以G+球菌或G—杆菌为主，作为紧急处理应用抗生素的.参考。同时积极进行痰培养和体外药敏试验，应反复多次作培养，以确定病原菌，作为使用和更换抗生素的参考。作痰培养应严格按照要求，以保证取痰的可靠性和质量。

目前临床上常用的及进展较快的抗生素有以下几种：

1.头孢类：

头孢一代(如头孢唑啉，头孢拉定等)其作用特点主要针对G+球菌;

头孢二代(如头孢孟多，头孢呋辛等)其作用特点为对G+球菌和G—杆菌均有效;

头孢三代(如头孢氨噻肟，头孢曲松，头孢他定等)其作用特点为对G—杆菌作很强，而对G+球菌用弱;

头孢四代(如头孢匹罗，头孢吡肟)

2.碳青霉烯类抗生素：

如亚胺培南，美罗培南等。临床上应用多年的泰能是亚胺培南与西司他丁钠盐组成，是临床评价最高的品种之一。其羟基侧链和β-内酰胺环结合成反式结构，固有它独特的结构特点。这种结构使它对β-内酰胺酶高度稳定以及具有快速穿透细菌外膜的能力。西司他丁是一种肾脏酶抑制剂。能防止亚胺培南的降解。

泰能抗菌活性广，包括需氧及厌氧的G+球和G—菌，并对头孢三代耐药的产超广谱β—内酰胺酶(ESBL)细菌仍有良好的抗菌活性。由于亚胺培南与细菌壁的PBP—2和PBP—Ib结合，导致细胞迅速溶解，使G—菌内毒素适当水平低，对人体有保护作用。碳青霉烯类抗生素也会被独特的碳青霉烯酶水解。在嗜麦芽窄食单胞菌，嗜水气单孢，芳香黄杆菌等存在着这种酶，故临床上在上述细菌感染时不推荐使用。

3.氟喹诺酮类：

目前临床上应用的有氧氟沙星，环丙沙星，左旋氧氟沙星(来立信)，可帕沙星，诺氟沙星等。其优点为：口服吸收好，不做皮肤试验，抗菌谱广，组织中浓度高，对肝、肾功能影响较小，对细胞内生长的病原体，例如军团菌，分支杆菌，衣原体和支原体有效。其缺点为对G+球菌不如β—内酰胺类，对关节和骨骼有损害，尤不推荐应用于婴幼儿和青少年。耐药性增长快，对某些药物如茶碱类清除有影响，有些有光过敏反应。

4.大环内脂类：

如红霉素，阿奇霉素(十五元环)罗红霉素，克拉霉素(十四元环)等，其特点为对G+球菌疗效好，新型的大环内脂类抗生素抗菌谱广，组织内血药浓度高，例如阿奇霉素，其组织间血药浓度为血浆中的50倍，大大增强了感染组织的抗菌活性。其对非典型感染病原体疗效好，抗生素的后效应(PAE)较长。近年来文献报导此类抗生素还具有免疫调节作用，长时间小剂量服用可治疗弥漫性泛细支气管炎和生物被膜病等疾病。此外，红霉素还具有促进胃肠运动的作用，能增加食道下括约肌(LES)压力和食道蠕动，避免胃食管反流。

5.氨基糖甙类：

如庆大霉素，阿米卡星，依替米星(爱大霉素)，奈替米星等。我国发现的依替米星是庆大霉素氨基乙基化产物，抗菌活性优于庆大霉素，，阿米卡星与奈替米星，并对MRSA亦有较强作用。后两者耳、肾毒性较低，为安全有效的抗生素。

抗深部真菌药物中二性霉素B仍为最有效的药物，惜其毒性，为其缺点。其适应症为念珠菌，新形隐球菌，曲霉等，并与5—氟胞嘧啶(5—FC)有协同作用。新型抗真菌药物有氟康唑(静脉使用为大扶康)对新型隐球菌，念珠菌属和组织胞浆菌敏感。

抗厌氧菌药物有青霉素，氯霉素，氯林可霉素，甲硝唑(灭滴灵)，替硝唑等。红霉素仅对厌氧球菌有效，而灭滴灵对所有厌氧菌均有良好效果。

四纠正酸碱失衡和电解质紊乱：

呼吸性酸中毒：主要立足与改善肺泡通气，降低PaCO2。一般不给予碱性药物。如果PH<7.2时，考虑短时间内不能改善气道阻塞并合并有代谢性酸中毒时，可给予碱性药物。一般可根据PH降低情况，给予5%Na HCO3—100ml/v，也可按照常规补碱公式即：(测得HCO3—mmol×0.24体重(kg)补充，三羟基氨基甲烷(THAM)，该药为一种有机氨缓冲剂，与CO2结合后形成HCO3—，使PaCO2下降。3.6%溶液200 ml加入5%葡萄糖300 ml静注，每日1～2次。快速大量滴入可致低血压，低血糖和呼吸抑制，应加警惕。

代谢性酸中毒：呼吸衰竭患者的代谢性酸中毒主要系低O2所致乳酸性酸中毒，改善通气，纠正缺氧为关键所在，如与呼酸合并存纠正方法同前。

代谢性碱中毒：对机体危害极大，可使氧解离曲线左移，相同的PaO2的条件下，使组织更加缺氧，机械通气患者可增加撤机的难度。代碱主要由低钾，低氯所致，故应积极补充氯化钾，谷氨酸钾，盐酸精氨酸20g在5%葡萄糖液中滴注，可补充96 mmol的H+和Cl+。

电解质紊乱：以低钾、低氯，低钠最常见。钾与氯的补充可见代谢性碱中毒。严重的低钠血症可按下列公式计算补：Na+量=(正常血清Na+—实测血清Na+)×体重(kg)。临床上常用10%氯化钠稀释为3%的溶液补充，但要注意输入速度，以避免心衰加重。

五营养支持疗法

无论是急性呼吸衰竭(如ARDS)，还是慢性病(如COPD)急性发作，病人往往处于高代谢状态，加之摄入不足、消化吸收不良和人机对抗造成的氧耗增加等多种因素的作用，常常会导致营养不良，接受机械通气者更为明显。营养不良除影响全身免疫功能外，还对呼吸中枢和外周动力驱动力产生不良影响，直接关系病人预后，因而加强对呼吸衰竭病人的营养支持十分重要。

呼吸衰竭患者的每日能量需求可参考Harris-Benedict公式计算基础能量消耗(BEE)：

BEE(男性)=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal)

BEE(女性)=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal)

W：体重(kg)，H：身高(cm)，A：年龄(year)。

对于COPD患者，由于其公斤体重能量耗氧量大，所以应乘上一个校正系数C(LL 1.16，女1.19)。

在确定碳水化合物、脂肪和蛋白质的比例时，碳水化合物的比例过高将使 CO2产生过多而加大呼吸负荷，为此，可适当提高脂肪占非蛋白质热量(碳水化合物和脂肪所提供的热量)的比例，一般认为低于40%是安全的。蛋白质的补充一般为1.5～2g/kg/d(ARDS患者可更高)，使热氮比保持在100~150kcal:1g氮，最好能根据氮平衡进行调整。此外，钙、磷、镁、钾等的补充亦十分重要。

营养支持的途径有肠内营养(EN)和肠外营养(PN)两种。EN方式有利于维持胃肠道粘膜结构和功能的完整，保持肠道正常菌群的生长，减少内毒素和细菌的移位，降低肠源性感染及增强消化功能与肠蠕动等，较PN更安全，且价格低廉。所以，只要肠道解剖及功能允许，应及时开始EN或部分EN支持。为了减少EN时的误吸，宜抬高头位，持续滴入，并尽量将营养管送至treiz韧带以下。

六其它：

呼吸衰竭时合并有心力衰竭，心律失常，休克，DIC，上消化道出血时，应给予积极处理。对于其伴发症，如高血压病，糖尿病也应及时给予治疗，以促进各脏器功能恢复，对未能施行机械通气而气道阻塞较严重者，应慎用大剂量利尿剂、镇静剂，以避免呼吸衰竭加重。

二、呼吸衰竭是怎么回事有哪些疾病会引起呼吸衰竭

呼吸衰竭是怎么回事？有哪些疾病会引起呼吸衰竭？

呼吸衰竭是呼吸道的比较严重病症，稍不留神就很容易造成病人身亡。临床医学中许多危重症疾病都是会引起呼吸衰竭，因此呼吸衰竭严苛来说并不会是一种疾病，反倒是一个综合征。这主要是肺通气不够而且发生血比例失衡等因素导致的。

1、中枢神经及传输系统软件呼吸肌疾病

有很多神经系统上的病变都是会直接的危害到吸呼，在其中心脑血管和脑挫伤的疾病最非常容易对呼吸中枢导致抑止，那样就会造成呼吸衰竭的状况，此外脊灰疫苗或是神经损伤非常容易危害到传输作用，一样也是导致呼吸衰竭的首要缘故。也有肌无力会使吸气的驱动力有显著变弱，这时导致肺通气不够，在血浆中发生很多的二氧化碳储留，也就导致呼吸衰竭。

2、循环疾病

肺吸进O2后，必须通过循环对不同机构内脏器官开展供奉，假如循环发生了出现异常，针对部分的制氧也一样存有出现异常。一切正常的循环系统是分成体循环和肺循环的，假如循环，由于血压值或者人体器官的危害发生了不一样水平的知觉障碍，就很可能让一些机构不断氧气不足，长期没有获得操纵，也就产生了呼吸衰竭。

3、呼吸道疾病

呼吸道疾病是立即导致呼吸衰竭的首要缘故，普遍的就包含哮喘病，肺气肿等疾病。哮喘病在发病的时候会立即发生呼吸不畅的状况，长期性呼吸不畅的病人，就很容易造成换气不够，那样气体不可以联合分布在血浆中，就会导致二氧化碳储留，肺气肿是肺部的常规作用发生了问题，心肺功能有显著出现异常时，一样会引起呼吸不畅的病症，那样在后面也会引起呼吸衰竭。

4、肺部病变

肺部的病变指的是肺部，部分机构发现异常转性的状况。在其中就包含结核病，肺部纤维化和肺炎，这种全是肺部的结构遭受了比较严重损害，一切正常的肺部体细胞早已发生了出现异常更改，这时没法合理的开展肺部作用，那样肺通气量就会显著降低，最后造成氧气不足和二氧化碳储留。肺机构病变造成呼吸衰竭的情形一般是到病变中后期很容易发生，并发速率比其余的疾病要慢一些。

5、胸廓病变

人的胸廓发生病变时，就会立即危害到肺部的扩大，而且胸廓的不断主题活动也会遭到阻拦，一般胸廓病变是会产生在胸脯的创伤，或者气胸和手术治疗外伤的情形中，此类情况造成肺通气降低的效率较快，很可能在发生病变的早期就早已有显著的呼吸不畅。

呼吸衰竭是十分明显的状况，因而针对很有可能引起呼吸衰竭的各种各样疾病就必须严苛留意，许多病人很有可能在发生原发性疾病时没有取得有效的操纵，病况进一步发展趋势就导致了呼吸衰竭，但这时一般难以控制住病况，许多病人因而身亡，为了防止这样的事情，最好的办法便是操纵好原发性疾病，不许呼吸衰竭的状况发生。

三、呼吸衰竭的治疗

慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病，但急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救。呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留，以及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。

一、建立通畅的气道

在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。如用多孔导管通过口腔、咽喉部，将分泌物或胃内反流物吸出。痰粘稠不易咳出，用溴已新喷雾吸入，亦可保留环甲膜穿刺塑料管，注入生理盐水稀释分泌物，或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管，必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛；还可用纤支镜吸出分泌物。如经上述处理效果差，则采用经鼻气管插管或气管切开，建立人工气道。

二、氧疗

是通过提高肺泡内氧分压（PaO2），增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。

（一）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2；通气／血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后，可增加通气不足肺泡氧分压，改善它周围毛细血管血液氧的摄入，使PaO2有所增加。对弥慢性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表现为弥散损害、通气／血流比例失调所致的缺氧，并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器引起通气过度，PaCO2偏低，可给予吸较高氧浓度（35％－45％），纠正缺O2，通气随之改善。但晚期患者吸高浓度氧效果较差。

对肺炎所致的实变、肺水肿和肺不张引起的通气／血流比例失调和肺内动脉分流性缺O2，因氧疗并不能增加分流静脉血的氧合，如分流量小於20％，吸入高浓度氧（＞50％）可纠正缺O2；若超过30％，其疗效差，如长期吸入高浓度氧会引起氧中毒。

（二）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗其氧疗原则应给予低浓度（＜35％）持续给氧，其原理如下。

慢性呼吸衰竭失代偿者缺O2伴CO2潴留是通气不足的后果，由於高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低O2血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去低O2血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态，这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关；吸入高浓度的O2解除低O2性肺血管收缩，使高肺泡通气与血流比（VA／QA）的肺单位中的血流向低VA／QA比肺单位，加重通气与血流比例失调，引起生理死腔与潮气量之比（VD／VT）的增加，从而使肺泡通气量减少，PaCO2进一步升高；根据血红蛋白氧离解曲线的特性，在严重缺O2时，PaO2与SaO2的关系处于氧离解曲线的陡直段，PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，但仍有缺O2，能刺激化学感受器，减少对通气的影响；低浓度O2疗能纠正低肺泡通气量（VA）的肺泡氧分压（PaO2），此与吸入不同氧浓度时肺泡氧分压与肺泡通气量的关系曲线，都有前段陡直，后段平坦的特点，见图2-6-4.当吸入氧浓度在30％以上时，虽肺泡通气量低于1.5L/min，肺泡氧分压保持在10.67kPa（80mmHg），而肺泡二氧化碳分压（PaCO2）将超过13.3kPa（100mmHg）。一般吸入低浓度O2，PaCO2上升不超过17／21，即PaO2上升2.8kPa（21mmHg），则PaCO2上升不超过2.26kPa（17mmHg）。

（三）氧疗的方法常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度（F1O2）与吸入氧流量大致呈如下关系：F1O2＝21＋4×吸入氧流量（L／min）。但应注意同样流量，鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入，实际氧浓度要比计算的值高；高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。

面罩供氧是通过Venturi原理，利用氧射流产生负压，吸入空气以稀释氧，调节空气进量可控制氧浓度在25％－50％范围内，分档次调节结构示意图2-6-5，面罩内氧浓度稳定，不受呼吸频率和潮气量的影响。其缺点是进食、咳痰不便。

氧疗一般以生理和临床的需要来调节吸入氧浓度，使动脉血氧分压达8kPa以上，或SaO2为90％以上。氧耗量增加时，如发热可增加吸入氧浓度。合理的氧疗提高了呼衰的疗效，如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗（尤在夜间）能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，从而提高患者活动耐力和延长存活时间。

三、增加通气量、减少CO2潴留

CO2潴留是肺泡通气不足引起的，只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2.机械通气治疗呼衰疗效已肯定；而呼吸兴奋剂的应用，因其疗效不一，尚存在争论。现简介如下：

（一）合理应用呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过增强呼吸中枢兴奋性，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。与此同时，患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加，且与通气量成正相关。由于其使用简单、经济，且有一定疗效，故仍较广泛使用于临床，但应掌握其临床适应证。患者低通气量若因中枢抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好；慢性阻塞性肺病呼衰时，因支气管－肺病变、中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气量，此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定。在神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者，则呼吸兴奋剂有弊无利，不宜使用。

在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷，如分泌物的引流、支气管解痉剂的应用、消除肺间质水肿和其他影响胸肺顺应性的因素。否则通气驱动会加重气急和增加呼吸功，同时需增加吸入氧浓度。此外，还要充分利用一些呼吸兴奋剂的神志回苏作用，要鼓励患者咳嗽、排痰，保持呼吸道的通畅。必要时可配合鼻或口鼻面罩机械通气支持。

尼可刹米是目前常用的呼吸中枢兴奋剂，增加通气量，亦有一定的苏醍作用。嗜睡的患者可先静脉缓慢推注0.375g-0.75g，随即以3-3.75g加入500ml液体中，按25－30滴／min静滴。密切观察患者的睫毛反应、神志改变，以及呼吸频率、幅度和节律，随访动脉血气，以便调节剂量。如出现皮肤瘙痒、烦躁等副反应，须减慢滴速。若经4h-12h未见效，或出现肌肉抽搐严重反应，则应停用，必要时改换机械通气支持。

（二）合理应用机械通气随着呼吸生理和病理生理的发展，鼻和口鼻面罩、人工气道、呼吸监护和呼吸机性能的不断完善，机械通气可使呼吸衰竭患者起死回生。实践证明，机械通气治疗呼衰的成败，除与呼吸机的性能有关外，更重要的是医务人员能随时掌握呼衰患者的病理生理变化，合理应用机械通气。通过增加通气量和提供适当的氧浓度，可在一定程度上改善换气功能和减少呼吸功的消耗，使呼衰患者缺O2、CO2潴留和酸碱平衡失调能得到不同程度的改善和纠正，一般不致死于呼衰。还应注意防治可能致死的气道感染、分泌物阻塞气道、高压肺创伤等并发症。即使在一些严重的呼衰合并多脏器功能衰竭的患者，经机械通气治疗后，由於改善了患者心、脑、肾、肝等脏器的供氧和机体内在环境，再给予鼻饲或静脉营养支持，为患者恢复创造条件，拯救了不少垂危病人的生命。

对轻中度神志尚清，能配合的呼衰患者，可作鼻或口鼻面罩机械通气；病情严重，神志虽清但不合作、昏迷或有呼吸道大量分泌物的患者，应及时建立人工气道，如经鼻（或口）气管插管机械通气，选用带组织相容性好的高容低压气囊（＜3.3kPa）的聚氯乙烯或硅胶导管，导管能保留半个月以上，避免使用乳胶低容高压的气囊的橡皮导管，因其反应大，可引起气道粘膜明显充血、水肿、糜烂、乃至溃疡。在肺功能极差、反复发生呼衰、分泌物多、机体极度虚弱、营养不良、需长期机械通气支持的患者，可作气管切开，长期留置气管套管机械通气治疗。

在使用呼吸机之前医务人员一定要了解患者呼吸的病理生理，给予相适应的潮气量、呼吸频率和呼吸之比等各种参数，如阻塞性通气需潮气量偏大，频率慢呼气稍长的呼吸，而限制性通气患者则相反。可通过手捏简易呼吸囊作辅助呼吸过渡，随后再进行机械通气，并监测患者的临床表现，如胸廓活动度、气道压和血氧饱和度的变化等，一般20min后随访动脉血气再作进一步调整呼吸机参数。在机械通气的不同时期，应选用不同的通气方式，如相当于手控呼吸囊辅助通气的控制或称辅助间歇正压通气（IPPV）、呼气末正压通气（PEEP）、同步间歇强制通气（SIMV）、压力支持通气（PSV）。还可将不同通气形式组合，如PEEP＋PSV相结合为双水平正压通气（BiPAP）。PEEP改善换气功能，SIMV和PSV有利脱离呼吸机，以达到避免过度通气或通气不足。减少对心脏循环的影响。在机械通气期间要加强呼吸道和呼吸机管理。如做好呼吸道的湿化、分泌物的吸引，保持呼吸道通畅；呼吸机的清洁消毒和维修，避免交叉感染等。特别要强调的是必须加强呼吸和心血管的监护，及早发现问题，分析问题，并妥善给予解决，从而充分发挥机械通气治疗呼衰的积极作用，做到合理而又有效的应用机械通气，提高其疗效，减少并发症的发生。

四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱

在呼衰的诊治过程中，常见有以下几种类型的酸碱平衡失调。

（一）呼吸性酸中毒由于肺泡通气不足，CO2在体内潴留产生高碳酸血症，改变了BHCO3／H2CO3的正常比例1／20，产生急性呼吸性酸中毒。慢性呼吸衰竭患者，通过血液缓冲系统的作用和肾脏的调节（分泌H＋，吸收Na＋与HCO3－相结合成NaHCO3），使pH接近正常。呼衰失代酸中毒可以用碱剂（5％NaHCO3）暂时纠正pH值，但会使通气减少，进一步加重CO2潴留，所以没有去除产生酸中毒的根本原因。只有增加肺泡通气量才能纠正呼吸性酸中毒。

（二）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒由於低O2血症、血容量不足、心排血量减少和周围循环障碍，体内固定酸如乳酸等增加，肾功能损害影响酸性代谢产物的排出。因此在呼酸的基础上可并发代谢性酸中毒。阴离子中的固定酸增多，HCO3－相应减少，pH值下降。酸中毒使钾离子从细胞内向细胞外转移，血K＋增加，HCO3－减少，血CI－出现扩张性升高，Na＋向细胞内移动。治疗时，除了因酸中毒严重影响血压，或是在pH＜7.25时才补充碱剂，因NaHCO3会加重CO2潴留危险（NaHCO3＋HAC→NaAC＋H2O＋CO2）。此时应提高通气量以纠正CO2潴留，并治疗代谢性酸中毒的病因。

（三）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒在慢性呼吸性酸中毒的治疗过程中，常由於应用机械通气，使CO2排出太快；补充碱性药物过量；应用糖皮质激素、利尿剂，以致排钾增多；或者因为纠正酸中毒，钾离子向细胞内转移，产生低钾血症。呕吐或利尿剂使血氯降低，亦可产生代谢性碱中毒，pH偏高，BE为正值。治疗时应防止以上发生碱中毒的医原性因素和避免CO2排出过快，并给予适量氯化钏，以缓解碱中毒，一旦发生应及时处理。

（四）呼吸性碱中毒此为无呼吸系统疾病的患者，发生心跳呼吸停止使用机械通气，因通气过度排出CO2过多所致的呼吸性碱中毒。

（五）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒系慢性呼衰患者机械通气，在短期内排出过多CO2，且低于正常值；又因肾代偿，机体碳酸氢盐绝对量增多所致。

还可因处理不当，呼衰患者在呼吸性和代谢性酸中毒基础上，又因低钾、低氯引起代碱的三重酸碱平衡失调。

五、合理使用利尿剂

呼衰时，因肺间质、肺泡、以及细支气管支气管粘膜水肿引起肺泡萎陷、肺不张而影响换气功能，又因呼衰时体内醛固酮增加和机械通气的使用增加抗利尿激素增多所致的水钠潴留。所以在呼衰心力衰竭时，试用呋塞米（furosemide）10－20mg后，如有血氧饱和度上升，证实有使用利尿剂的指征。不过一定要在电解质无紊乱的情况时使用，并及时给以补充氯化钾、氯化钠（以消化道给药为主），以防发生碱中毒。

综上所述，在处理呼衰时，只要合理应用机械通气、给氧、利尿剂和碱剂，鼻饲和静脉补充营养和电解质，特别在慢阻肺肺心病较长期很少进食、服用利尿剂的患者更要注意。所以呼衰的酸碱平衡失调和电解质紊乱是有原因可查的，亦是可以防治的。

六、抗感染治疗

呼吸道感染常诱发呼衰，又因分泌物的积滞使感染加重，尤在人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染，且不易控制感染。所以呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通畅的条件下，根据痰菌培养及其药敏试验，选择有效的药物控制呼吸道感染。还必须指出，慢阻肺肺心病患者反复感染，且往往无发热，血白细胞不高等中毒症状，仅感气急加重、胃纳减退，如不及时处理，轻度感染也可导致失代偿性呼衰发生。

七、防治消化道出血

对严重缺O2和CO2潴留患者，应常规给予西咪替丁或雷尼替丁口服，以预防消化道出血。若出现大量呕血或柏油样大便，应输新鲜血，或胃内灌入去甲肾上腺素冰水。须静脉给H2受体拮抗剂或奥美拉唑。防治消化道出血的关键在于纠正缺O2和CO2潴留。

八、休克

引起休克的原因繁多，如酸中毒和电解质紊乱、严重感染、消化道出血、血容量不足、心力衰竭，以及机械通气气道压力过高等，应针对病因采取相应措施。经治疗未见好转，应给予血管活性药如多巴胺、阿拉明等以维持血压。

九、营养支持

呼衰患者因摄入热量不足和呼吸功增加、发热等因素，导致能量消耗增加，机体处于负代谢。时间长，会降低机体免疫功能，感染不易控制，呼吸机疲劳，以致发生呼吸泵功能衰竭，使抢救失败或病程延长。故抢救时，常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时作静脉高营养治疗，一般每日热量达14.6k/kg.

四、呼吸衰竭名词解释是什么急性呼吸窘迫综合征名词解释是什么

呼吸衰竭名词解释是什么？急性呼吸窘迫综合征名词解释是什么？

吸气问题是生活中很严重的一种病症，经常是因为心脏疾病或是是肺病造成吸气问题的出现异常。尤其是呼吸衰竭及其呼吸窘迫症，是最非常容易造成呼吸系统作用发生问题的病症，必须立即做好减轻，不然患者就会有生命威胁。对于呼吸衰竭及其急性呼吸窘迫症的基本概念，下边我来为大家一一讲解。

呼吸衰竭指的便是由于各种各样因素致使了肺脏换气，通气知觉障碍，造成了临床医学上出现了氧气不足，或是是伴随二氧化碳储留，进而造成一系列的生理作用和代谢紊乱的临床医学综合症。造成呼吸衰竭的关键病因包含有呼吸系统变病，例如支气管炎症，或是是由于肺部炎症，中重度的结核病，肺炎，肺部纤维化，也是有有可能是由于肺血管病，例如肺血栓、胸阔变病，例如胸阔创伤，气胸，很多的胸腔积水及其中枢系统病症都可以造成呼吸衰竭。实际可以根据动脉血气分析与此同时融合电解质检查，肺部ct，肺脏CT，肺功能测定，确立呼吸功能衰竭的实际比较严重水平，确立详细的病因，积极主动的医治原发性病症可以合理地减轻病症。

急性呼吸窘迫综合征指的是由于肺机构发生了急性弥漫型损害，进而致使了急性缺氧性呼吸衰竭。临床症状以渐行性呼吸不畅和反复性低氧血症为特点。造成急性呼吸窘迫综合征的病因，主要包含肺内和肺外两类，较为常见的疾病包含有新冠肺炎、有毒物质的吸进、比较严重的感柒、高发的创伤、心搏骤停、药物中毒这些。假如一旦发生急性呼吸窘迫症，非常容易造成性命的风险，因此它的治疗措施关键便是采用机械通气医治和非机械通气治疗两类，与此同时要主动的对于病因开展医治，有前提的可以运用体外膜肺氧合技术性开展医治。

呼吸衰竭及其急性呼吸窘迫综合症全是比较严重的肺脏问题，经常便会造成患者室息的状况，而且原发性病症一样也是存有较高危的。对于这一类患者必须立即完成的操纵和医治，假如患者的病症比较严重，必需的那时候还必须应用激素类药物或是是麻醉机，来确保患者的呼吸系统作用，为此保持心电监护。