阿托品的作用机制(简述阿托品的作用机制)
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本文目录
一、阿托品的作用机制是什么
阿托品的作用机制是它可与乙酰胆碱竞争副交感神经节后纤维突触后膜的乙酰胆碱M-受体，从而拮抗过量乙酰胆碱对突触后膜刺激所引起的毒蕈碱样症状和中枢神经症状。临床上常用于抑制腺体分泌、扩大瞳孔、调节睫状肌痉孪、解除肠胃和支气管等平滑肌痉挛。
它可以有效地控制有机磷农药中毒时出现的毒蕈碱样症状和中枢神经症状。但有机磷中毒时对硫酸阿托品的耐受性高，因此用药量应足够大。
1、不宜用于支气管哮喘患者。孕妇静脉注射阿托品可使胎儿心动过速。本品可分泌入乳汁，并有抑制泌乳作用。
2、婴幼儿对本品的毒性反应极为敏感，特别是痉挛性麻痹与脑损伤的小儿，反应更强，环境温度较高时，因闭汗有体温急骤升高的危险，应用时要严密观察。
3、青光眼及前列腺肥大患者、高热者禁用。说明：上述内容仅作为介绍，药物使用必须经正规医院在医生指导下进行。
二、简述阿托品的作用机制***临床用途
阿托品是M受体阻断剂，可抑制迷走神经对心脏的抑制而加快心率。临床上用这一原理用于心动过缓的病人。阿托品可作用于支气管平滑肌，抑制腺体分泌，可用于麻醉前用药。阿托品可解除有机磷农药中毒的M样作用，因而广泛用于有机磷农药中毒。
三、述阿托品的药理作用和作用机制
为阻断M胆碱受体的抗胆碱药，能解除平滑肌的痉挛(包括解除血管痉挛，改善微血管循环)；抑制腺体分泌；解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快；散大瞳孔，使眼压升高；兴奋呼吸中枢。
抑制受体节后胆碱能神经支配的平滑肌与腺体活动，并根据本品剂量大小，有刺激或抑制中枢神经系统作用。解毒系在M-胆碱受体部位拮抗胆碱酯酶抑制剂的作用,如增加气管、支气管系粘液腺与唾液腺的分泌，支气管平滑肌挛缩，以及植物神经节受刺激后的亢进。此外，阿托品能兴奋或抑制中枢神经系统，具有一定的剂量依赖性。对心脏、肠和支气管平滑肌作用比其他颠茄生物碱更强而持久。
口服后自胃肠道迅速吸收，很快分布到全身组织。蛋白结合率中等。肌注后15～20分钟血药浓度达峰值,口服为1～2小时,作用一般持续4～6小时,扩瞳时效更长。半衰期为11～38小时。主要通过肝细胞酶的水解代谢,约有13～50％在12小时内以原形随尿排出。
【药代动力】本品易从胃肠道及其他粘膜吸收，也可从眼或少量从皮肤吸收。口服1h后即达峰效应t1/2为3.7～4.3h。血浆蛋白结合率为14％～22％，分布容积为1.7L／kg，可迅速分布于全身组织，可透过血脑屏障，也能通过胎盘。一次剂量的一半经肝代谢，其余半数以原形经肾排出。在包括乳汁在内的各种分泌物中都有微量出现。
【适应症】在临床上的用途主要是：(1)抢救感染中毒性休克：成人每次1～2mg，小儿0.03～0.05mg/kg，静注，每15～30分钟1次，2～3次后如情况不见好转可逐渐增加用量，至情况好转后即减量或停药。(2)治疗锑剂引起的阿-斯综合征：发现严重心律紊乱时，立即静注1～2mg(用5%～25%葡萄糖液10～20ml稀释)，同时肌注或皮下注射1mg，15～30分钟后再静注1mg。如病人无发作，可根据心律及心率情况改为每3～4小时皮下注射或肌注1mg，48小时后如不再发作，可逐渐减量，最后停药。(3)治有机磷农药中毒：①与解磷定等合用时：对中度中毒，每次皮下注射0.5～1mg，隔30～60分钟1次；对严重中毒，每次静注1～2mg，隔15～30分钟一次，至病情稳定后，逐渐减量并改用皮注。②单用时：对轻度中毒，每次皮下注射0.5～1mg，隔30～120分钟1次；对中度中毒，每次皮下注射1～2mg，隔15～30分钟1次；对重度中毒，即刻静注2～5mg，以后每次1～2mg，隔15～30分钟1次，根据病情逐渐减量和延长间隔时间。(4)缓解内脏绞痛：包括胃肠痉挛引起的疼痛、肾绞痛、胆绞痛、胃及十二指肠溃疡，每次皮下注射0.5mg。(5)用为麻醉前给药：皮下注射0.5mg，可减少麻醉过程中支气管粘液分泌，预防术后引起肺炎，并可消除吗啡对呼吸的抑制。(6)用于眼科：可使瞳孔放大，调节功能麻痹，用于角膜炎、虹膜睫状体炎。用1%～3%眼药水滴眼或眼膏涂眼。滴时按住内眦部，以免流入鼻腔吸收中毒。
抗M-胆碱药。①用于胃肠道功能紊乱，有解痉作用，对胆绞痛、肾绞痛效果不稳定；②用于急性微循环障碍，治疗严重心动过缓，晕厥合并颈动脉窦反射亢进以及Ⅰ度房室传导阻滞；③作为解毒剂，可用于锑剂中毒引起的阿－斯综合征、有机磷中毒以及急性毒蕈中毒；④用于麻醉前以抑制腺体分泌，特别是呼吸道粘液分泌；⑤可减轻帕金森症患者强直及震颤症状，并能控制其流涎及出汗过多；⑥眼科用于散瞳，并对虹膜睫状体炎有消炎止痛之效。
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