吡格列酮饭前饭后(吡格列酮简介)
一、吡格列酮简介
目录 1拼音 2英文参考 3吡格列酮说明书 3.1药品名称 3.2英文名称 3.3吡格列酮的别名 3.4分类 3.5剂型 3.6吡格列酮的药理作用 3.7吡格列酮的药代动力学 3.8吡格列酮的适应证 3.9吡格列酮的禁忌证 3.10注意事项 3.11吡格列酮的不良反应 3.12吡格列酮的用法用量 3.13吡格列酮与其它药物的相互作用 1拼音
bǐ gé liè tóng
2英文参考Pioglitazone [湘雅医学专业词典]
3吡格列酮说明书 3.1药品名称吡格列酮
3.2英文名称Pioglitazone
3.3吡格列酮的别名卡司平；安可妥；毕康；艾可拓；艾汀；Actos；Actins
3.4分类内分泌系统药物>糖尿病及胰岛疾病用药物
3.5剂型15mg/片；30mg/片。室温密闭干燥保存，避免受潮。
3.6吡格列酮的药理作用吡格列酮为噻唑烷二酮类口服抗糖尿病药物，为高选择性过氧化物酶增殖体激活受体γ（PPARγ）的激动剂，属胰岛素增敏剂。作用机制与胰岛素的存在有关，可减少外周组织和肝脏的胰岛素抵抗，增加依赖胰岛素的葡萄糖的处理，并减少肝糖的输出。与磺酰脲类不同，吡格列酮不是胰岛素促分泌药，吡格列酮是通过提高外周和肝脏的胰岛素敏感性来控制血糖水平。吡格列酮能明显增加外周组织对葡萄糖的摄取，同时使血浆胰岛胰岛素水平下降，不增加体重，有利于血胆固醇和三酰甘油趋于正常。
3.7吡格列酮的药代动力学每天一次给药，血药浓度在24h内保持较高水平，7天内达稳态。空腹服用，2h达到峰浓度，食物轻微延迟达峰时间至3～4h，但不改变吸收度，在体内与血清蛋白结合率为99%。通过羟基化和氧化作用代谢，代谢产物主要为羟基化合物及酮基化合物，部分转化为葡萄糖醛酸或硫酸结合物。通过肝肠循环，大部分以原形或代谢物形式经胆汁及粪便排出。吡格列酮及其活性代谢产物的平均血清半衰期为16～24h。
3.8吡格列酮的适应证用于2型糖尿病（或非胰岛素依赖性糖尿病，NIDDM）。
3.9吡格列酮的禁忌证1.对吡格列酮或制剂成分过敏者禁用。
2.哺乳期妇女不应使用吡格列酮。
3.1型糖尿病患者或糖尿病酮症酸中酮症酸中毒者禁用。
4.不能用于活动性肝病患者或丙氨酸氨基转移酶超过正常值上限2倍的肝病患者。
5.心功能Ⅲ级或Ⅳ级的患者不宜使用。
6.儿童用药的安全性和有效性尚不明确。吡格列酮不宜用于18岁以下患者。
3.10注意事项1.吡格列酮和胰岛素或其他口服降糖药合用时，有发生低血糖症的风险，有必要降低合用药物的剂量。
2.绝经前停止排卵的胰岛素抵抗患者，用噻唑烷二酮类包括吡格列酮治疗，可导致重新排卵，这些患者有怀孕的风险。
3.除膀胱外未发现其他器官有药物诱导型肿瘤。
4.妊娠期妇女只有当对胎儿潜在的好处超过潜在风险时才能使用吡格列酮。
3.11吡格列酮的不良反应1.血液可出现贫血，在临床实验中，血红蛋白平均降低2%～4%（在开始治疗的4～12周更明显）。单用吡格列酮时，贫血发生率为1%；联用二甲双胍时，贫血发生率为1.2%。导致贫血的原因可能是由于血容量增加。
2.心血管系统可导致血容量增加，进而可因心脏前负荷增加而致心脏肥大。单用吡格列酮时，轻至中度水肿发生率为4.8%；联用胰岛素时，水肿的发生率（15.3%）高于联用磺脲类抗糖尿病药或二甲双胍。
3.神经精神系统有资料显示，单用吡格列酮时头痛发生率为9.1%。此外，一个小规模对照实验研究发现，9%的患者出现了感觉异常。
4.代谢/内分泌系统吡格列酮联用磺脲类抗糖尿病药治疗时，低血糖的发生率为2%；当胰岛素分别联用吡格列酮15mg和30mg治疗时，低血糖的发生率分别为8%、15%。
5.胃肠道偶见腹部不适。
6.肝脏尚无肝功能衰竭的报道。
7.眼有个案报道，一例患者在治疗中（一日30mg）出现视网膜病变恶化，但与吡格列酮的关系尚不明确。
8.呼吸系统在临床试验中发现，使用吡格列酮治疗后可出现上呼吸道感染（13.2%）、鼻窦炎（6.3%）和咽炎（5.1%）。
9.皮肤有个案报道，一例女性患者在治疗（一日30mg）的第7日出现血管性水肿，停用吡格列酮并使用糖皮质激素治疗后，患者的症状迅速缓解，以后未再复发。
10.肌肉骨骼系统临床试验报道，吡格列酮致肌痛的发生率为5.4%，实验室检查发现有7位患者的肌酸磷酸激酶高出正常值上限10倍，其中2位患者因此停止治疗，另5位患者坚持治疗后未发生临床后遗症。
3.12吡格列酮的用法用量起始剂量为每日15mg或30mg，最大剂量为45mg，在早餐前服用，如漏服1次，第2天不可用双倍剂量。
3.13药物相互作用1.与葡萄甘露聚糖合用时，可增强降血糖作用。
2.与苦瓜合用时，由于肝和外周组织的血糖利用度和胰岛素活性提高，发生低血糖的风险增加。
3.与桉树属植物、葫芦巴、人参合用时，可能导致低血糖。
4.由于胍胶可延缓胃排空，故与吡格列酮合用时，导致低血糖的风险增加。
5.与车前草、圣·约翰草合用时，发生低血糖的风险增加。
6.与阔叶灌木丛类、聚合草、石蚕属植物、金不换（主要成分为左旋延胡索乙素）、卡乏椒素、薄荷、黄芩属植物、缬草合用时，可导致血清氨基转移酶水平升高。
7.在健康受试者中研究显示，吡格列酮不改变地高辛、华法林、格列吡嗪的稳态药动学指标。对单剂二甲双胍的药动学指标也没有影响。
8.吡格列酮与含乙炔雌二醇、炔诺酮的口服避孕药合用时，可使后者的血浆浓度降低约30%，这可能会使避孕作用消失。
二、吡格列酮的不良反应
经3000多例（其中1100例疗程为半年，450例为1年）临床试验 [3]显示，不良反应主要有：
①低血糖。
②吡格列酮组贫血症发生率为1.0%，安慰剂组为0。与胰岛素联合用药，吡格列酮组与安慰剂组贫血症发生率均为1.6%。与磺酰脲类联合治疗，吡格列酮组贫血症发生率为0.3%，安慰剂组为1.6%。与二甲双胍联合治疗，吡格列酮组贫血症发生率为1.2%，安慰剂组为0。血红蛋白平均降低2%～4%。
③浮肿。
④可能引起血浆容积增加，终致前负荷诱导型心脏肥大。
⑤ALT升高，吡格列酮组有0.26%（4/1526）的患者、安慰剂组有0.25（2/793）的患者ALT水平≥正常上限的3倍。偶尔出现肌酸激酶水平短暂升高。
⑥未见致畸作用。
三、吡格列酮和格列美脲作用是否相当哪个副作用小谢谢
吡格列酮是噻唑烷二酮类抗糖尿病药物，属胰岛素增敏剂，作用机制与胰岛素的存在有关，可减少外周组织和肝脏的胰岛素抵抗，增加依赖胰岛素的葡萄糖的处理，并减少肝糖的输出。与磺酰脲类不同，本品不是一个胰岛素促分泌药。其作用机制是高选择性的激动过氧化物酶小体生长因子活化受体-γPPAR-γ 1，PPAR-γ的活化可调节许多控制葡萄糖及脂类代谢的胰岛素相关基因的转录。
不良反应主要有：①低血糖。②吡格列酮组贫血症发生率为1.0％，安慰剂组为0。与胰岛素联合用药，吡格列酮组与安慰剂组贫血症发生率均为1.6％。与磺酰脲类联合治疗，吡格列酮组贫血症发生率为0.3％，安慰剂组为1.6％。与二甲双胍联合治疗，吡格列酮组贫血症发生率为1.2％，安慰剂组为0。血红蛋白平均降低2％～4％。③浮肿。④可能引起血浆容积增加，终致前负荷诱导型心脏肥大。⑤ALT升高，吡格列酮组有0.26％（4/1526）的患者、安慰剂组有0.25（2/793）的患者ALT水平≥正常上限的3倍。偶尔出现肌酸激酶水平短暂升高。⑥未见致畸作用。
格列美脲片
本品为第二代磺酰脲类口服降血糖药，其降血糖作用的主要机理是刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，部分提高周围组织对胰岛素的敏感性。本品与胰岛素受体结合及离解的速度较格列本脲为快，较少引起较重低血糖。
依据对格列美脲片及其它磺脲类药物的经验，应考虑下列不良反应：免疫系统：个别病例轻微的过敏反应可发展成导致威胁生命的严重情况，如呼吸困难、血压降低，有时发展为休克。极个别病例可出现过敏性血管炎。同其它磺脲类、磺胺类或相关物质可能有交叉过敏性。血液和淋巴系统：在格列美脲片治疗的过程中血液学变化罕见，中、重度的血小板减少、白细胞减少、红细胞减少症、粒细胞减少、粒细胞缺乏、溶血性贫血和全血细胞减少曾有报道。通常停药后即可恢复。代谢系统：在极少数病例已观察到服用格列美脲片后出现了低血糖反应，低血糖反应通常立即发生，可能非常严重，有时难以矫正。与其它降血糖疗法一样，低血糖反应基于个体因素，如饮食习惯和用药剂量。眼：尤其是在治疗开始阶段，由于血糖的改变，可能对视力产生暂时性影响：胃肠道：胃肠道主诉，如恶心、眍吐和腹泻、胃内压迫或饱胀感和腹痛非常少见，极少导致治疗的中断。肝胆系统：可出现肝酶的升高，极个别肝功能损害病例(如胆汁郁积和黄疸)可能进展，如肝炎，可能发展成肝功能衰竭。皮肤和皮下组织：可出现皮肤过敏反应，如瘙痒、皮疹和荨麻疹。极个别病例可出现对光过敏。化验指标：观察到个别病例发生血钠浓度降低。
四、吡格列酮与盐酸吡格列酮片有什么不同
如果都是指的成品药，是一样的，一般都说是吡格列酮，化学名全称为盐酸吡格列酮片。
吡格列酮还有一个意思就是指原料药，那就是生产盐酸吡格列酮片的原料。
不必纠结这个名字的长短，吡格列酮只有盐酸这一种，所以容易被简称。
